Sindromul creșterii bacteriene excesive în bolile infecțioase. Unele aspecte ale diagnosticului și tratamentului contaminării bacteriene excesive a intestinului subțire în practica clinică

Tractul gastrointestinal uman (TGI) este în mod normal locuit de 300 până la 500 de tipuri diferite de bacterii. Peisajul microbian al intestinului subțire proximal și distal diferă semnificativ. Deci, dacă în părțile superioare ale intestinului subțire numărul de microorganisme este de aproximativ 10 2 unități formatoare de colonii / ml (CFU / ml), atunci mai aproape de intestinul gros există deja 10 9 CFU / ml. În plus, speciile bacteriene aerobe Gram-pozitive sunt cele mai frecvente în intestinul subțire proximal, în timp ce bacteriile anaerobe Gram-negative sunt mai frecvente în intestinul distal. La indivizii sănătoși, microflora intestinală normală este menținută prin următoarele mecanisme fiziologice principale: nivelul pH-ului în stomac, activitatea secretorie pancreatică și colereza, motilitatea intestinală subțire și integritatea structurală a tractului gastrointestinal. Perturbarea oricăruia dintre aceste mecanisme de apărare poate duce la dezvoltarea sindromului de supracreștere bacteriană intestinală subțire (SIBO).

Cei mai importanți factori etiologici pentru SIBO includ următorii:

• disfuncție a valvei ileocecale (procese inflamatorii și tumorale, insuficiență funcțională primară);
• consecințele operațiilor chirurgicale (ansa oarbă formată anatomic sau chirurgical; anastomoză sau fistulă mic-colonică, vagotomie, colecistectomie, rezecție a intestinului subțire);
• boli ale tractului gastrointestinal asociate cu tulburări motorii - gastrostaza, duodenostaza, staza conținutului în intestinul subțire și gros (constipație cronică, inclusiv la pacienții diabetici);
• tulburări ale digestiei și absorbției cavității (maldigestie și malabsorbție), inclusiv cele asociate cu aclorhidrie de diferite origini (stomac operat, gastrită cronică atrofică, utilizarea pe termen lung a inhibitorilor pompei de protoni), cu insuficiență pancreatică exocrină (pancreatită cronică), cu patologie de tractul biliar (boală colelitiază, colecistită cronică);
• enteropatie (deficit de dizaharidază și alte intoleranțe alimentare);
• dezechilibru alimentar prelungit;
• boala inflamatorie cronica intestinala, diverticulita, sindromul intestinului scurt;
• aportul de bacterii dintr-un rezervor extraintestinal (de exemplu, cu colangită);
• tulburări imune locale și sistemice - radiații, efecte chimice (citostatice), SIDA;
• terapie cu antibiotice;
• tensiuni de diverse origini;
• tumori ale intestinului și ganglionilor limfatici mezenterici.

În plus, diverse diete pentru pierderea în greutate și „curățarea” cu utilizarea clismelor volumetrice au un impact negativ asupra peisajului microbian intestinal, în special hidroterapie de colon, care are o anumită popularitate, dar este puternic descurajată de gastroenterologii din întreaga lume, deoarece încalcă grav biotopii microbieni.

Cu SIBO, nu numai că numărul de microorganisme crește, ci și spectrul microflorei se schimbă - se îndreaptă către bacterii gram-negative și anaerobi. La 30% dintre oamenii sănătoși, jejunul este în mod normal aproape steril, în rest are o densitate scăzută de colonizare bacteriană, care crește pe măsură ce se apropie de colon, iar doar în ileonul distal se găsește microflora fecală: enterobacterii, streptococi, anaerobii din genul bacterioizi etc. . .

Simptomele SIBO (flatulență, balonare, dureri abdominale sau disconfort, diaree, oboseală, slăbiciune, pierdere în greutate) nu sunt caracterizate de specificitate, ele reflectă prevalența inflamației mucoasei intestinale, „strat” pe manifestările bolii de bază. , care este cauza dezvoltării SIBO. Simptome mai severe, inclusiv malabsorbție, deficiențe de nutrienți și tulburări ale metabolismului osos, indică complicații ale SIBO. Nespecificitatea acestor simptome este adesea cauza erorilor de diagnostic și necesită un diagnostic diferențial cu sindrom de colon iritabil, intoleranță la lactoză sau intoleranță la fructoză.

Pentru a caracteriza SIBO, este necesar nu numai să se determine numărul absolut de bacterii, ci și tiparea speciilor acestora, care determină manifestarea semnelor și simptomelor bolii. Dacă predomină creșterea excesivă a bacteriilor care metabolizează sărurile biliare în compuși neconjugați sau insolubili, atunci se dezvoltă tabloul clinic al malabsorbției grăsimilor sau al diareei cauzate de acizii biliari. Acizii biliari deconjugați pot avea un efect toxic dăunător asupra enterocitelor, care perturbă nu numai asimilarea grăsimilor, ci și carbohidraților și proteinelor. Cu o creștere excesivă a bacteriilor care metabolizează de preferință carbohidrații în acizi grași cu lanț scurt și gaze, tabloul clinic este dominat de balonare fără diaree, deoarece produsele metabolice rezultate pot fi absorbite.

Verificarea creșterii bacteriene excesive în intestinul subțire se realizează folosind metode directe și indirecte pentru diagnosticarea acestui sindrom. „Standardul de aur” pentru diagnosticarea SIBO este cultura microflorei; aceasta necesită aspirarea conținutului intestinului subțire cu inocularea imediată a aspiratului pe un mediu nutritiv. Cu toate acestea, proliferarea bacteriană poate afecta cele mai distale porțiuni ale intestinului subțire care nu sunt la îndemâna instrumentarului.

Cultura fecală, care este folosită în țara noastră ca metodă de evaluare a biocenozei microbiene a intestinului, nu este foarte informativă în cazul SIBO, deoarece chiar și cu aproximarea maximă a regulilor de realizare a studiilor microbiologice, poate da o idee. al compoziției microbiene a doar 12-15 specii tipizate de bacterii ale colonului distal. În plus, dacă ținem cont de faptul că principala floră normală a intestinului este anaeroba, iar pacientul își colectează și își transportă fecalele la laboratorul bacteriologic în prezența aerului obișnuit, care include oxigen, atunci majoritatea acestor bacterii mor, dar flora aerobă patogenă se înmulţeşte foarte repede. Ce va crește la semănatul unui astfel de conținut? Se poate doar ghici, dar este puțin probabil ca această însămânțare să fie relevantă chiar și pentru peisajul microbian al rectului. Examenele fecale sunt informative pentru căutarea agenților patogeni infecțioși sau a invaziei helmintice, dar nu și pentru diagnosticul SIBO.

Pe lângă însămânțarea microflorei intestinului subțire, sunt aplicabile și alte metode pentru stabilirea creșterii bacteriene excesive, bazate pe studiul concentrației de indican produs de microorganismele indol-pozitive, fenol și paracrezol, care sunt metaboliți ai aerobii (la un nivel mai mic). microorganismele) și anaerobe (într-o măsură mai mare), precum și o metodă de diagnosticare a stării de microbiocenoză a diverșilor biotopi, inclusiv a intestinului, bazată pe determinarea acizilor grași cu lanț scurt (monocarboxilici) (SCFA), care sunt metaboliți ai genurilor preponderent anaerobe de microorganisme, prin analiză cromatografică gaz-lichid.

Metodele indirecte de diagnosticare a SIBO includ teste bazate pe studiul metaboliților microflorei. Acestea sunt testele respiratorii 14C- sau 13C-glicocolat, 14C-D- sau 13C-D-xiloză, care necesită izotopi și un laborator specializat, precum și teste respiratorii cu hidrogen cu lactuloză, glucoză, lactoză și alte zaharuri.

O metodă alternativă sunt testele respiratorii cu hidrogen, care sunt cel mai frecvent utilizate pentru a diagnostica SIBO. Acestea sunt metode simple, informative și non-invazive care au fost dezvoltate cu aproximativ 25 de ani în urmă pentru a diagnostica diferite boli ale canalului alimentar, în primul rând pentru a determina malabsorbția carbohidraților și creșterea excesivă a bacteriilor în intestinul subțire. În prezent, această metodă de diagnosticare este introdusă rapid în practica clinică din întreaga lume. Unele aspecte metodologice ale testelor individuale cu hidrogen nu sunt încă standardizate, astfel încât studiul eficienței testelor existente și dezvoltarea și/sau îmbunătățirea noilor teste continuă la nivel mondial.

În 2008 a fost adoptat Consensul de la Roma privind Testele cu Hidrogen, care stabilește recomandările experților internaționali pentru practica clinică cu privire la indicațiile și metodele de realizare a testelor respiratorii cu hidrogen în afecțiunile tubului digestiv. Metoda este ieftină, simplă, dar mulți practicieni nu numai că nu cunosc principalele prevederi ale consensului, dar încă nu sunt deloc familiarizați cu acest test, nu cunosc capacitățile sale de diagnosticare, anumite limitări și deficiențe.

Conținutul de hidrogen din cel mai de jos strat al atmosferei - troposfera - este de 0,575 ppm, în timp ce conținutul său în aerul expirat al unei persoane sănătoase este de 20-30 ppm. si mai mult (cu exceptia unor persoane a caror microflora intestinala produce mai mult metan decat hidrogen, o mica parte a populatiei produce gaze care nu au fost inca determinate, fiind neresponsand la testele cu hidrogen). O creștere a eliberării de hidrogen are loc atunci când o parte din carbohidrații și proteinele absorbite nu este absorbită sau digerată de membrana mucoasă a intestinului subțire și este folosită de coloniile bacteriene ale intestinului gros pentru fermentare cu eliberare de hidrogen. O parte din acest hidrogen este absorbit de mucoasa intestinală în fluxul sanguin și transportat la plămâni, unde este eliberat cu aerul expirat. Astfel, în caz de malabsorbție sau de creștere excesivă bacteriană la nivelul intestinului subțire, glucide absorbite (glucoză, fructoză, lactuloză, galactoză, xiloză, lactoză etc.) sau substanțe asemănătoare glucidelor în structură moleculară (sorbitol, xilitol, manitol etc.) d.), provoacă o creștere a concentrației de hidrogen din aerul expirat. Dacă gazele nu sunt utilizate de bacterii, ele sunt absorbite și apoi excretate prin respirație sau în timpul mișcărilor intestinale. În special, hidrogenul poate fi absorbit rapid în sânge și excretat de plămâni, ceea ce este motivul pentru testul de respirație cu hidrogen, care este utilizat pe scară largă pentru a detecta malabsorbția carbohidraților. H 2 absorbit este îndepărtat aproape complet din sânge într-o singură trecere prin plămâni, astfel încât nivelul de excreție a hidrogenului ar trebui să fie echivalent cu absorbția acestuia în intestin. Aproximativ 14-20% din H 2 eliberat în colon este excretat prin plămâni. Astfel, concentrația de hidrogen din aerul expirat poate fi o măsură a producției sale intestinale.

Testul cu hidrogen este utilizat pentru o idee aproximativă a gradului de contaminare bacteriană a intestinului subțire. Acest indicator depinde direct de concentrația de hidrogen din aerul expirat pe stomacul gol. La pacienții cu boli intestinale care apar cu diaree cronică recurentă și contaminarea bacteriană a intestinului subțire, concentrația de hidrogen în aerul expirat depășește semnificativ 15 ppm. În cazul contaminării bacteriene a intestinului subțire, „vârful” creșterii concentrația de hidrogen în aerul expirat apare mult mai devreme. Acest test are următoarele avantaje:

• acces nelimitat la bacterii din toate părțile tractului digestiv (spre deosebire de glucoză, care vă permite să evaluați creșterea în exces numai în părțile proximale ale intestinului subțire);
• bună corelație între rata producției de hidrogen în tractul digestiv și rata eliberării hidrogenului în plămâni;
• o distincție clară între activitatea metabolică a bacteriilor și gazda lor.

Cu ajutorul testelor respiratorii cu hidrogen, pot fi diagnosticate o gamă largă de tulburări ale tractului gastrointestinal:

• o creștere a timpului de tranzit al carbohidraților prin tractul gastrointestinal;
• sindromul de creștere excesivă bacteriană;
• malabsorbție sau maldegestie a anumitor carbohidrați;
• intoleranță la lactuloză, zaharoză, lactoză.

Lactuloza este o dizaharidă sintetică artificială compusă din fructoză și galactoză. În corpul uman, nu există nicio enzimă capabilă să-l descompună în monozaharide. Concentrația de hidrogen din aerul expirat în timpul unui test de respirație cu hidrogen cu lactuloză poate corespunde diferitelor tipuri de grafice:

• normal - lactuloza nu se descompune în intestinul subțire, când ajunge în intestinul gros, suferă fermentație cu eliberare de hidrogen, care este absorbit în sânge și excretat cu aerul expirat;
• patologic - cu creștere bacteriană excesivă, lactuloza este fermentată deja în intestinul subțire, concentrația de hidrogen atinge un maxim mai devreme.

Testul lactulozei este cel mai frecvent test non-invaziv pentru determinarea timpului de tranzit intestinal al diverșilor carbohidrați. După o expirație de bază, subiecții sunt rugați să bea o soluție de lactuloză într-o cantitate mică (50-150 ml) de apă: copii sub 6 luni - 3,34 g (5 ml), copii peste 6 luni - 6,68 g (10 ml). ), adulți - 10 g (15 ml). Măsurătorile sunt înregistrate direct de o asistentă calificată, concluzia este dată de un gastroenterolog, evaluarea clinică și tratamentul sunt efectuate de medicul care a trimis pacientul spre examinare. O creștere a concentrației de hidrogen peste 15 ppm este considerată diagnostică Un vârf precoce al concentrației de H 2 indică un sindrom de creștere bacteriană excesivă, o întârziere în creșterea concentrației de H 2 indică o prelungire a timpului de tranzit intestinal. . Testul se efectuează timp de 2,5-4 ore, pacientul expiră în tubul aparatului sau într-o pungă specială, închisă ermetic, de un anumit volum, la fiecare 15-30 de minute, în funcție de faza studiului. Pentru acuratețea testului, este necesar ca producția de hidrogen din carbohidratul neabsorbit al alimentului testat de către bacteriile din colon să conducă la o creștere clar perceptibilă a semnalului de hidrogen în aerul expirat. Pe baza rezultatelor studiilor, este recomandabil să vă abțineți de la mâncare în noaptea dinaintea examinării. În plus, fumatul poate modifica eliberarea de hidrogen cu aerul expirat, astfel încât pacienții nu au voie să fumeze înainte și în timpul testului.

Avem cinci ani de experiență în testele de respirație cu hidrogen utilizând în practică Gastrolyzer 2. Acest articol oferă câteva exemple clinice interesante din practica noastră. Pe lângă testele respiratorii cu hidrogen cu lactuloză, tuturor pacienților li s-au prescris examinări standard: pe lângă metodele clinice generale, un set de metode de depistare a bolii celiace, examenul fecal pentru antigenul Giardia, coprogramul, elastaza-1 fecală, colonoscopie computerizată sau irigoscopie, fibrocolonoscopie (dacă este indicat), testare psihologică, cu excepția În plus, fiecare pacient a completat chestionarul pentru calitatea vieții cu sindromul intestinului iritabil (IBS-QoL), menit să evalueze calitatea vieții pacienților care suferă de sindromul intestinului iritabil (IBS) .

Pacientul A., vârsta de 60 de ani. Plângeri despre scaune moale constante, cu o frecvență de până la 5-6 ori pe zi timp de doi ani, dureri abdominale recurente, balonare, flatulență, intoleranță la o serie de alimente, scădere în greutate de 17 kg în doi ani, deteriorarea sănătății în ultimele 3 luni, necesitatea de a respecta o dietă strictă, inclusiv terci de orez în apă, biscuiți, ceai tare, etc. El a fost examinat și tratat de un specialist în boli infecțioase cu o oarecare îmbunătățire, care nu a fost pe termen lung. Conform rezultatelor examinărilor standard, s-a stabilit anemie feriprivă de severitate ușoară, scăderea nivelurilor de magneziu și calciu din sânge. Conform testului respirator cu hidrogen, a fost diagnosticată contaminarea bacteriană severă a intestinului subțire (Fig. 1, Nr. 1). Tratamentul a fost prescris - antibiotice, apoi un curs de prebiotice și probiotice, multivitamine. O lună mai târziu, la recepție, pacientul a observat o îmbunătățire semnificativă a stării de bine, creșterea în greutate de 5 kg, normalizarea scaunului. După 6 luni, rezultatele analizelor de sânge și ale testului respirator cu hidrogen nu au indicat nicio patologie (Fig. 2, Nr. 1).

Pacientul U., vârsta de 72 ani. Plângeri de greață, amărăciune în gură dimineața, constipație alternativă și diaree, dureri periodice în abdomen pe stomacul gol și la ceva timp după masă, balonare. Slăbit 15 kg în ultimii 3 ani, urmează o dietă strictă, cu excepția alimentelor grase, prăjite și lactate etc. Conform rezultatelor studiului, amiloreea și steatoreea au fost detectate conform coprogramului, conținutul de elastază fecală- 1 a fost de 50 μg/g fecale, disfuncție hipomotorie severă a vezicii biliare. Datele testului respirator cu hidrogen sunt normale (Fig. 1, nr. 2). A fost prescris un regim de tratament pentru pancreatita cronică și insuficiența biliară cu un efect clinic bun în timp.

Pacientul A., vârsta de 42 ani. Plângeri de constipație alternativă și diaree, nervozitate, slăbiciune, oboseală crescută. Tratat în mod repetat pentru „disbacterioză” fără efect. Studii standard fără patologie. Conform datelor testului respirator (Fig. 1, Nr. 3), se poate presupune o scădere a ratei de tranzit prin intestinul subțire, o scădere a nivelului florei normale în intestinul gros. Conform testelor psihologice - tulburare de anxietate somatoformă în cadrul IBS, severitate moderată. A fost prescris tratament cu psihotrope, prebiotice și probiotice. În dinamică după 6 luni, a existat o încetare a plângerilor și normalizarea testului respirator cu hidrogen (Fig. 2, Nr. 3).

Pacientul R., 64 de ani. Diagnosticul a fost ciroză hepatică de etiologie virală în evoluția hepatitei C, clasa B conform clasificării Child-Pugh. Plângeri de flatulență pronunțată, scaune moale, dureri abdominale, care sunt agravate după administrarea lactulozei, care face parte din regimul de tratament. Testul cu hidrogen respirator a arătat o contaminare bacteriană pronunțată a intestinului subțire (Fig. 1, Nr. 4). În astfel de situații, acest test poate fi utilizat pentru monitorizarea SIBO în vederea prescrierii terapiei cu antibiotice. În dinamica după un curs de terapie cu antibiotice, a fost observată o tendință pozitivă semnificativă, dar a fost recomandat un al doilea curs cu înlocuirea medicamentului (Fig. 2, Nr. 4).

Pacientul N., vârsta 32 ani. Plângeri de durere constantă în abdomen, agravată de stres sau după administrarea anumitor alimente, scaune moale periodice cu o frecvență de până la 2-4 ori pe zi, balonare, oboseală, nervozitate, anhedonie. Ca rezultat al studiilor standard, nu a fost detectată nicio patologie. De câțiva ani vizitează gastroenterologi, chirurgi, tratamentul prescris pentru „disbacterioză” este ineficient, greutatea lui este stabilă. Pe baza rezultatelor testului respirator, a fost depistat SIBO (Fig. 1, nr. 5). Chestionarele psihologice au evidențiat o tulburare depresivă somatoformă severă în cadrul IBS asociată cu SIBO. S-a prescris tratament cu antibiotice, prebiotice, probiotice, antidepresive. După un curs de tratament SIBO, pacientul a prezentat o ameliorare clinică (Fig. 2, Nr. 5), dar sindrom de durere nu complet oprit, pacientul continuă să ia antidepresive.

Pacienta M., vârsta 37 ani. Plângeri despre scaune moale periodice încă din copilărie, toleranță slabă la produsele lactate, în ultimii trei ani, scaune moale au devenit constante cu o frecvență de 4-8 ori pe zi, ea a slăbit 8 kg, indicele de masă corporală a fost de 17,2 kg/m 2 . Examenele standard au evidențiat boala celiacă, anemie feriprivă de severitate ușoară, conform testului respirator cu hidrogen, a fost stabilit SIBO (Fig. 1, Nr. 6). A fost prescris un tratament care a inclus o dietă fără gluten, antibiotice, probiotice, prebiotice, multivitamine cu un complex de microelemente de bază. S-a observat o îmbunătățire a dinamicii - o creștere a greutății cu 3 kg, frecvența scaunelor moale a scăzut la 2-3 ori pe zi. Rezultatele testului respirator cu hidrogen corespund normei (Fig. 2, Nr. 6).

Astăzi, testele respiratorii cu hidrogen sunt considerate metode informative pentru diagnosticarea anumitor procese fiziologice și patologice, precum malabsorbția glucidelor (lactoză, fructoză, sorbitol), SIBO, precum și determinarea timpului de tranzit orocecal. Datorită caracterului neinvaziv și relativ ieftin, în multe cazuri sunt teste diagnostice de primă linie de examinare. Semnificația testelor respiratorii cu hidrogen și indicațiile clinice pentru implementarea lor în practica gastroenterologică sunt în mod constant perfecționate și extinse. Practicienii trebuie să fie conștienți de avantajele și dezavantajele acestor metode de examinare și să le aplice pe scară largă în tratamentul pacienților.

Trebuie remarcat faptul că problema tratării contaminării bacteriene excesive nu este la fel de relevantă ca diagnosticul acesteia. Tratamentul pacienților cu sindrom de supracreștere bacteriană constă în eliminarea colonizării bacteriene excesive a intestinului subțire, refacerea microbiocenozei intestinale și normalizarea digestiei intestinale. În paralel, se efectuează un tratament simptomatic, care vizează eliminarea sau reducerea severității principalelor simptome ale bolii.

Mulți autori recomandă numirea unor medicamente antibacteriene cu spectru larg, eficiente împotriva bacteriilor anaerobe - rifaximină (400-600 mg oral de 2 ori pe zi), tetraciclină (0,25 g oral de 4 ori pe zi), ampicilină (0,5 g de 4 ori pe zi). ), metronidazol (oral 500 mg de 3 ori pe zi), ciprofloxacin (oral 500 mg de 2 ori pe zi), norfloxacin (oral 800 mg pe zi), vancomicină (oral 125 mg de 4 ori pe zi) . Uneori sunt necesare cursuri repetate cu durata de la 7 la 14 zile. În practica noastră, cel mai adesea folosim rifaximină în doză de 400 mg de 2 ori pe zi, adesea pentru o îmbunătățire semnificativă a stării de bine și pentru a normaliza testul de hidrogen respirator este suficient un singur curs de tratament. Dacă sindromul durerii și dispepsia intestinală persistă odată cu normalizarea testului respirator cu hidrogen, atunci această simptomatologie este considerată o manifestare a IBS. La analiza datelor pe care le-am acumulat pe parcursul a 5 ani, frecvența de asociere a IBS și SIBO a fost detectată la peste 60% dintre pacienți.

După un curs de terapie cu antibiotice, prescriem probiotice și prebiotice, de exemplu, Linex® (produs de Sandoz Pharma, Elveția), un preparat probiotic care îndeplinește cerințele moderne. Compoziția sa include L. acidophilus, B. infantis, Ent. fecium, al cărui conținut este de cel puțin 107 corpuri microbiene. Microorganismele care alcătuiesc medicamentul sunt închise într-o capsulă care se deschide în stomac. Datorită rezistenței mari la acid a tuturor componentelor medicamentului, bacteriile nu sunt distruse în stomac și medicamentul poate avea un efect probiotic la toate nivelurile tractului gastrointestinal. Microbii care alcătuiesc Linex® sunt rezistenți la majoritatea antibioticelor, ceea ce face posibilă utilizarea medicamentului pe fundalul terapiei cu antibiotice. Rezistența tulpinilor obținute se menține în timpul inoculării repetate timp de 30 de generații și in vivo. Studiile medicamentului Linex® au arătat că nu are loc transferul rezistenței la alte microorganisme. Dacă este necesar, Linex® poate fi utilizat simultan cu agenți antibacterieni și chimioterapeutici.

Alegerea unui probiotic pentru corectarea empirică a peisajului microbian intestinal este o sarcină destul de dificilă, deoarece multe medicamente sunt ineficiente. Poate că acest lucru se datorează morții rapide a tulpinilor introduse din cauza agresivității ridicate. sistem imunitarîn raport cu propria microfloră. Multe probleme de corectare a disbacteriozei intestinale pot fi rezolvate prin dezvoltarea și introducerea unor medicamente fundamental noi - metaboliți microbieni. Primul reprezentant al acestui grup a fost Hilak® forte (produs de Ratiopharm GmbH, Germania). Strict vorbind, aceste produse nu sunt nici probiotice, nici prebiotice. Cu toate acestea, ele pot fi numite în mod condiționat probiotice metaboliți, deoarece conțin produse de deșeuri ale simbioților normali. Preparatul conține un concentrat steril de produse metabolice zaharolitice ( Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus helveticus și Streptococcus faecalis) și proteolitice ( E coli) reprezentanți ai microflorei indigene, SCFA. În plus, compoziția Hilak® forte include lapte biosintetic, fosfor și acid citric, sorbat de potasiu, un complex echilibrat de săruri tampon (acid de sodiu și fosfat de potasiu) și o serie de aminoacizi. Activitatea biologică a 1 ml de Hilak® forte corespunde activității a aproximativ 100 de miliarde de microorganisme vii.

Pe fondul dezvoltării accelerate a simbioților intestinali normali, sub acțiunea medicamentului, sinteza naturală a vitaminelor B și K este normalizată. boli infecțioase Tractul gastrointestinal, stimulează regenerarea celulelor epiteliale ale peretelui intestinal, restabilește echilibrul de apă și electroliți perturbat în lumenul intestinal.

Au fost publicate lucrări despre utilizarea Hilak® forte în medicina practică atât în ​​Rusia, cât și în străinătate. Ca urmare a studiilor privind eficacitatea medicamentului, s-a constatat că proprietățile sale prebiotice vizează nu numai optimizarea stării funcționale a intestinului, ci și participarea la reglarea mecanismelor homeostatice importante la nivel de macroorganism. În 2003, Hilak® forte a primit premiul Platinum Uncie de către un comitet de experți independent. Acest medicament își realizează efectul pozitiv asupra funcțiilor fiziologice ale macroorganismului ca rezultat al modulării răspunsurilor imune, al modificărilor funcției macrofagelor și al producției de citokine, precum și al activării sistemului imunitar asociat cu membranele mucoase. Prin normalizarea echilibrului apei și electroliților și a pH-ului în lumenul intestinal, Hilak® forte este un regulator ușor al funcției motorii a colonului, promovează restabilirea rapidă a biocenozei intestinale prin normalizarea microflorei normale - bifidobacteri și lactobacili, stimulează sinteza de celulele epiteliale ale peretelui intestinal al intestinului. Datorită faptului că Hilak® forte conține acid lactic biosintetic și sărurile sale tampon, medicamentul normalizează aciditatea în tractul digestiv, indiferent de starea funcției secretoare a stomacului. Acidul lactic creează condiții nefavorabile pentru agenții patogeni.

Hilak® forte este indicat pentru o mare varietate de afecțiuni însoțite de dezechilibru microbian: tulburări de maldigestie și malabsorbție de diverse origini, afectarea activității peristaltice a intestinului, în perioada de recuperare după enterocolită infecțioasă acută etc. Numirea Hilak® forte este recomandabil în timpul tratamentului cu antibiotice și pentru ceva timp după anularea lor pentru prevenirea tulburărilor în compoziția microflorei intestinale. Hilak® forte se caracterizează prin eficiență ridicată și tolerabilitate bună. Nu au fost identificate contraindicații pentru prescrierea medicamentului și efecte secundare; acesta poate fi prescris nu numai pentru adulți, ci și pentru sugari. Hilak® forte se recomandă administrarea orală înainte sau în timpul mesei, diluată cu o cantitate mică de lichid (apa nu trebuie să aibă o reacție alcalină!). Doza inițială pentru adulți este de 40-60 picături de 3 ori pe zi; pentru copii - 20-40 de picături de 3 ori pe zi; pentru sugari - 15-30 picături de 3 ori pe zi. Pe măsură ce apare o îmbunătățire clinică, doza poate fi redusă la jumătate. Hilak® forte nu trebuie luat în același timp cu antiacide și adsorbanți, deoarece antiacidele neutralizează și adsorbanții reduc biodisponibilitatea acizilor care alcătuiesc medicamentul.

Ca prebiotic pe termen lung (până la 6 luni), lactuloza (Duphalac, Abbott Biologicals, Olanda) poate fi utilizată în doză de prebiotic de 5-10 ml pe zi. Lactuloza este un prebiotic activ clasic, sau factor bifidus, un carbohidrat unic găsit în laptele uman. În intestin, lactuloza devine un substrat nutritiv ideal pentru bacteriile zaharolitice (bifido- și lactobacili).

Astfel, pentru diagnosticul SIBO la pacienți, este recomandabil să se prescrie teste respiratorii cu hidrogen cu lactuloză, glucoză, lactoză și alte zaharuri împreună cu alte metode standard de examinare. Pentru a corecta SIBO, pe lângă decontaminarea selectivă a microflorei patogene și oportuniste (dacă este necesar), este foarte importantă restabilirea peisajului microbian normal al intestinului folosind prebiotice și probiotice, inclusiv probiotice metaboliți.

Literatură

1. Plotnikova E. Yu., Krasnova M. V., Baranova E. N., Shamray M. A., Borshch M. V. Testele de hidrogen de respirație în diagnosticul sindromului de creștere excesivă bacteriană. În: Diagnosticul bolilor tractului gastrointestinal prin aerul expirat. Culegere de articole științifice ale celui de-al III-lea concurs internațional de lucrări de cercetare. Sankt Petersburg, 2012. S. 64-70.
2. Kopacova M., Bures J., Cyrany J. et al. Sindromul de supracreștere bacteriană intestinală subțire / World J Gastroenterol. 2010. 16(24). R. 2978-2990.
3. Maev I. V., Samsonov A. A. Tactici terapeutice în sindromul creșterii bacteriene excesive în intestinul subțire // Consilium Medicum. 2007. Nr 7. S. 45-56.
4. Singh, V.V., Toskes, P.P. Creșterea excesivă a bacteriilor din intestinul subțire: prezentare, diagnostic și tratament // Curr Treat Options Gastroenterol. 2004.7(1). R. 19-28.
5. Vasilenko V. V. Disbacterioza — sindromul colonului iritabil: eseu de analiză a problemei // Ros. revistă gastroenterol., hepatol., coloproctol. 2000. Nr 6. S. 10-13.
6. Ardatskaya M. D. Sindrom de creștere bacteriană excesivă și încălcarea proceselor de digestie și absorbție // Policlinic. 2009. Nr 2. S. 38-40.
7. Perederiy V. G., Tkach S. M., Sizenko A. K., Shvets O. V. Aplicarea clinică a testelor respiratorii cu hidrogen în gastroenterologie // Gastroenterologie modernă. 2010. Nr 4 (54). pp. 26-33.
8. Gasbarrini A., Corazza G. R., Gasbarrini G., Montalto M. Primul grup de lucru Roma H2-Breath Testing Consensus Conference. Metodologia și indicațiile testării H2-respirație în boli gastrointestinale: Conferința de Consens de la Roma // Aliment. Pharmacol. Acolo. 2009, 30.29 martie (suppl. 1). P. 1-49.
9. Belousova E. A. Sindromul creșterii bacteriene excesive în intestinul subțire în lumina conceptului general de disbacterioză intestinală: o privire asupra problemei // Farmateka. 2009. Nr 2. S. 8-16.
10. Levitt M. D., Bond J. H. Jr. Volumul, compoziția și sursa de gaz intestinal // Gastroenterologie. 1970. 59. P. 921-929.
11. Levitt M.D., Donaldson R.M. Utilizarea excreției respiratorii de hidrogen (H2) pentru a detecta malabsorbția carbohidraților // J. Lab. Clin. Med. 1970. 75. P. 937-945.
12. Perman J. A., Modler S. Glicoproteine ​​ca pentru producerea de hidrogen și metan de către flora bacteriană a colonului // Gastroenterologie. 1982. 83. P. 388-393.
13. Patrick D. L., Drossman D. A., Frederick I. O., DiCesare J., Puder K. L. Calitatea vieții la persoanele cu sindrom de colon iritabil: dezvoltarea și validarea unei noi măsuri // Dig. Dis. sci. februarie 1998 43(2). R. 400-411.
14. Shulpekova Yu. O. Diaree asociată antibioticelor // BC. 2007. V. 15. Nr. 6. S. 1-6.
15. Bondarenko V. M., Boev B. V., Lykova E. A. et al. Disbacterioza tractului gastrointestinal // Revista Rusă de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie. 1999. Nr 1. S. 66-70.
16. Manual Vidal. Medicamente în Rusia. M., 2011. S. 919-920.
17. Lobzin Yu. V., Makarova V. G., Korvyakova E. R., Zakharenko S. M. Disbacterioza intestinală (clinică, diagnostic, tratament): un ghid pentru medici. Sankt Petersburg: Foliant Publishing LLC, 2003. 256 p.
18. Collins M.D., Gibson G.R. Probiotice, prebiotice și sibiotice: abordări pentru modularea ecologiei microbiene a intestinului // Am J Clin Nutr. 1999. 69(5). R. 1052-1057.
19. Maksimov I.K.Încălcarea microbiocenozei pe fondul polichimioterapiei la pacienții cu boli tumorale ale sistemului sanguin: noi metode de diagnostic și corectare // Farmateka. 2004. Nr 13. S. 79-84.
20. Gracheva N. M., Leontyeva N. I., Shcherbakov I. T., Partin O. S. Hilak forte în tratamentul complex al pacienților cu acute infectii intestinaleşi boli cronice ale tractului gastrointestinal cu simptome de disbacterioză intestinală // Consilium medicum. Gastroenterologie (Anexă). 2004. Nr. 6 (1). pp. 18-21.
21. Hrusovska F., Blanarikova Z., Ondrisova M., Michalickova J. Hylak forte picaturi in tratamentul eczemei ​​atopice la copii // Cesk Pediatr. 1993. 48(2). R. 94-96.
22. Ursova N. I., Rimarchuk G. V., Savitskaya K. I. Hilak forte: o nouă direcție în corectarea disbacteriozei intestinale la copii // Farmateka. 2005. Nr 2 (98) S. 33-35.
23. Potapov A. S., Pakhomovskaya N. L., Polyakova S. I. Utilizarea probioticelor de către medicii generalişti // Manualul unui medic de policlinică. 2007. V. 4. Nr. 6. S. 45-49.

E. Yu. Plotnikova*, doctor în științe medicale, profesor
M. V. Borsch**
M. V. Krasnova***,Candidat la Științe Medicale
E. N. Baranova*

* GBOU VPO KemGMA Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Kemerovo,
** Spitalul Clinic Orășenesc MBLPU Nr. 1, Novokuznetsk,
***Centrul Regional Hepatologic Kuzbass MBUZ Spitalul Clinic Orășenesc Nr. 3 numit după. M. A. Podgorbunsky, Kemerovo

Sindromul de supracreștere bacteriană a intestinului subțire (SIBO), sau în abrevierea engleză SIBO (small intestinal bacterial overgrowth) se dezvoltă atunci când bacteriile care trăiesc de obicei în intestinul gros intră în intestinul subțire.

Intestinul subțire este cea mai lungă secțiune a tractului gastrointestinal. Alimentele din acesta sunt amestecate cu sucuri digestive, rezultând eliberarea de nutrienți care intră în sânge.

Odată cu dezvoltarea SIBO, absorbția compușilor nutritivi se deteriorează brusc. Vitaminele liposolubile și fierul sunt în special absorbite slab.

Microflora intestinului gros este necesară pentru funcționarea normală a organismului. Nu numai că ajută la digestia, dar are și o mulțime de alte proprietăți utile.

Cu toate acestea, bacteriile care intră în intestinul subțire pot provoca simptome care seamănă cu manifestările clinice ale sindromului de colon iritabil (IBS).

Semnele prezenței sindromului de creștere excesivă bacteriană în intestinul subțire sunt adesea similare cu simptomele altor boli ale tractului gastrointestinal, în primul rând IBS.

Simptomele comune ale bacteriilor care invadează intestinul subțire includ:

• greață și vărsături;
• balonare și creșterea formării de gaze;
• diaree
• absorbția slabă a nutrienților și, ca urmare, pierderea în greutate;
• durere la nivelul articulațiilor;
• oboseala cronica;
• erupții cutanate, acnee și eczeme;
• fenomene astmatice;
• depresie
• rozacee.

Cauze

Cauzele exacte ale dezvoltării sindromului de supra-creștere bacteriană în intestinul subțire nu au fost stabilite. Cu toate acestea, se știe că SIBO apare cel mai adesea pe fundalul:

• pancreatită cronică;
• Diabet
• diverticuloza;
• defecte structurale congenitale ale intestinului subțire;
• leziuni, fistule, operații în regiunea abdominală;
• limfom intestinal;
• sclerodermie.

Utilizarea anumitor medicamente, inclusiv imunosupresoare și inhibitori de H±K±ATPază, este importantă.

Foarte des, boala apare la acele persoane care sufera de boala celiaca (adevarata intoleranta la gluten).

De asemenea, declanșarea apariției bolii poate fi îmbătrânirea naturală a organismului.

Diagnosticare

Punerea unui diagnostic este o sarcină destul de dificilă. Fie doar pentru că boala a fost descrisă nu cu mult timp în urmă, iar mulți medici, în special în clinicile raionale obișnuite, pur și simplu nu știu despre existența ei.

În plus, această patologie nu este atât de ușor de distins de boala celiacă, insuficiența pancreatică exocrină, sindromul de colon iritabil.

Motivul suspiciunii de prezență a sindromului de creștere bacteriană îmbunătățită ar trebui să fie tabloul clinic al bolii, care se manifestă pe fundalul altor patologii enumerate mai sus. Vârsta pacientului este, de asemenea, importantă: cu cât este mai mare, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta sindromul.

Un diagnostic neechivoc poate fi pus după examinarea probelor de aspirație obținute din intestinul subțire. Cu toate acestea, studiul este costisitor și traumatizant pentru pacient. Prin urmare, este rar folosit.

Testele respiratorii indirecte cu hidrogen cu glucoză și lactuloză sunt utilizate în mod obișnuit. Sensibilitatea acestor metode poate ajunge la 93%. Cu toate acestea, spre deosebire de examinarea directă, acestea sunt ieftine și minim invazive.

Ar trebui tratat SIBO?

Unii oameni cred în mod eronat că, deoarece bacteriile ar trebui să trăiască în intestinul gros, nu este nimic în neregulă cu ele să trăiască în intestinul subțire. Prin urmare, SIBO poate fi lăsat în siguranță fără tratament. Din păcate, nu este așa.

Sindromul de creștere excesivă bacteriană amenință cu consecințe grave asupra sănătății, care sunt asociate în principal cu faptul că microorganismele din intestinul subțire nu permit absorbția adecvată a compușilor nutritivi.

Absorbția unor substanțe precum calciu, fier, zinc, vitaminele A, E, K, D se înrăutățește de obicei.

Dar cea mai periculoasă este lipsa vitaminei B12.

Simptomele deficitului de B12 apar uneori treptat și uneori apar aproape peste noapte. Ei includ:

• amorțeală sau furnicături la nivelul membrelor;
• anemie
• icter;
• declinul cognitiv și pierderea memoriei;
• oboseală și slăbiciune constantă.

În cazuri severe, paranoia și halucinațiile.

Nu cu mult timp în urmă, hematologii britanici au descoperit că anemia megaloblastică (o boală a sângelui care duce la pierderea globulelor roșii) este o consecință a SIBO și apare din cauza malabsorbției vitaminei B12.

Prin urmare, dacă aveți deficit de SIBO sau vitamina B12, ar trebui să tratați imediat această boală. În caz contrar, pot apărea modificări ireversibile.

Cum să tratezi SIBO?

Primul lucru de făcut dacă se găsește un exces de creștere bacteriană este identificarea patologiei care a dus la SIBO. Și dacă există o astfel de patologie, iar aceasta nu este doar îmbătrânirea naturală a corpului, atunci este necesar să se trateze mai întâi boala de bază și apoi creșterea crescută a bacteriilor.

Medicamente

Principalul tratament medicamentos sunt antibioticele cu spectru larg.

În plus, este obligatoriu să luați vitamine și oligoelemente, a căror absorbție este împiedicată de creșterea excesivă a bacteriilor. Acestea sunt vitaminele A, E, K, D și B12, oligoelemente - fier și zinc.

Este prezentată utilizarea medicamentelor cu enzime digestive.

Cele mai frecvent prescrise antibiotice sunt rifaximina și metronidazolul.

Cu toate acestea, tratamentul cu antibiotice în sine, dacă dă rezultate, nu este foarte bun.

În primul rând, împreună cu microflora patogenă din intestinul subțire, antibioticele ucid și microorganismele benefice din colon.

În al doilea rând, după oprirea medicamentelor, apare foarte des o recidivă. Simptomele bolii, în special cele legate direct de tractul gastrointestinal, devin mai pronunțate.

Prin urmare, tratamentul corect al SIBO ar trebui să includă nu numai terapia cu antibiotice, ci și alte măsuri.

Schema terapiei non-medicamentale

• Reducerea dimensiunii porțiilor consumate. Trebuie să mănânci nu de trei ori pe zi, ci de cel puțin 5-6 ori, dar puțin câte puțin. Acest lucru permite alimentelor să fie digerate mai rapid, ceea ce este extrem de important în SIBO. O cantitate mare de alimente în stomac îngreunează producția de suc gastric și îi reduce aciditatea. Acest lucru poate exacerba simptomele SIBO, deoarece acidul stomacal este conceput pentru a ucide bacteriile din tractul gastro-intestinal superior.
• Deoarece digestia începe în gură și nu în stomac, alimentele trebuie mestecate cu mare atenție. Acest lucru face posibilă accelerarea absorbției sale ulterioare, ceea ce este extrem de important în SIBO.
• Ar trebui să începeți să luați probiotice și să includeți alimente bogate în ele în meniul dvs. Într-un studiu clinic recent, s-a demonstrat că utilizarea preparatelor probiotice care conțin Lactobacillus casei, Lactobacillus plantarum, Streptococcus faecalis și Bifidobacterium brevis elimină simptomele de proliferare bacteriană mai eficient decât utilizarea metronidazolului.
• Trecerea la o dietă specială

Dieta pentru tratamentul SIBO

Dacă doriți să scăpați de SIBO fără utilizarea de antibiotice sau cu o participare minimă, atunci trebuie să treceți cu siguranță la o dietă specială constând din două faze - Eliminare și întreținere.

Prima etapă - Eliminare

Prima fază a dietei implică o respingere completă a produselor FODMAP, adică acele alimente care nu pot fi absorbite în mod independent de corpul uman și necesită participarea bacteriilor pentru fermentarea lor.

În prima fază sunt interzise:

• fructoză - majoritatea fructelor și sucurilor din ele, miere, cereale (în primul rând fast food), produse de panificație, toate produsele, conținut ridicat de zahăr (în special producție industrială);
• lactoza - produse lactate nefermentate;
• fructani - grau, ceapa si usturoi, praz, broccoli si varza alba, sparanghel;
• galactani - leguminoase (inclusiv orice produse din soia), varză de Bruxelles și varză albă;
• poliops - produse cu îndulcitori artificiali - eritritol, xilitol, sorbitol etc.

Produse permise în prima fază:

• un pește;
• pasăre;
• carne - vita si miel;
• ouă;
• brânzeturi tari;
• nuci;
• verdeață, inclusiv spanac;
• dovlecei, dovlecei și dovlecei;
• castraveți și roșii;
• morcov;
• cartof;
• banane;
• căpșuni, afine, struguri;
• pepeni galbeni;
• ananas.

Durata primei faze este de două săptămâni. Dacă te-ai desprins și ai mâncat alimente din lista interzise, ​​va trebui să numeri din nou zilele.

Obiectivele primei faze:

• vindecarea peretelui intestinal deteriorat de microorganisme;
• reducerea inflamației;
• eliminarea creșterii bacteriene excesive;
• saturarea organismului cu toți acei compuși nutritivi de care îi lipsesc din cauza unei deteriorări a absorbției alimentelor în intestinul subțire.

Faza a doua - Întreținere

Obiectivele celei de-a doua faze a dietei sunt:

• vindecarea finală a peretelui intestinal;
• restabilirea echilibrului microflorei;
• împiedicând toxinele din tractul gastrointestinal să intre în sânge.

Efectele secundare plăcute pot include:

• eliminarea alergiilor alimentare;
• întărirea imunității;
• reducerea anxietății cronice și a depresiei.

A doua fază este mai puțin severă decât Eliminarea, totuși, pentru aceasta există o interdicție pentru unele produse.

Interzis:

• cereale;
• toate produsele dulci, în special cele produse industrial;
• alimente bogate în amidon;
• produse lactate nefermentate.

Regulile de bază pentru desfășurarea fazei de întreținere includ:

• Mănâncă o ceașcă mică de bulion de oase la fiecare sau aproape fiecare masă
• gătit numai în nucă de cocos sau ghee;
• consumul de fructe exclusiv între mese;
• Includerea în alimentație a unui număr mare de alimente fermentate (deci varză murată măcar puțin trebuie mâncat la toate mesele);
• prepararea independentă a produselor lactate fermentate, și nu achiziționarea de produse gata preparate;
• utilizarea legumelor în principal fierte în formă fiartă.

Care este durata celei de-a doua faze?

Este indicat să mănânci mereu așa. Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că nu vă puteți oferi niciodată un răsfăț. Poate sa. In vacante. Dar atunci este mai bine să reveniți la dieta descrisă.

Când începeți tratamentul cu SIBO, rețineți că corpul dumneavoastră are nevoie de timp pentru a depăși problemele cauzate de creșterea excesivă a bacteriilor din intestin. Deci, nu vă așteptați la rezultate instantanee. Cu toate acestea, veți constata că după două săptămâni de post din alimentele FODMAPS și apoi trecerea la o dietă blândă de întreținere, intestinele dumneavoastră încep să se vindece și vă simțiți din ce în ce mai bine.

Sindromul de supracreștere bacteriană a intestinului subțire (SIBO) este o manifestare a unei boli intestinale subiacente, mai degrabă decât o boală independentă, poate apărea cu orice tulburări care modifică microflora intestinală.

Forma idiopatică a SIBO a fost raportată anterior. Cu toate acestea, etiopatogenia acestei boli nu a fost elucidată, așa că încă nu este stabilit dacă există sau nu o adevărată creștere idiopatică a microflorei. Sunt cunoscute următoarele consecințe ale apariției SIBO:

• malabsorbția nutrienților (inclusiv cobalamină și eventual taurină) și a fluidelor din cauza disfuncției enzimelor microvilozităților intestinale;
• modificarea permeabilității membranei mucoase;
• deconjugarea acizilor biliari;
• hidroxilarea acizilor grași.

Procesele patogene care stau la baza formei idiopatice a bolii nu au fost elucidate. Unul dintre mecanismele posibile poate fi o încălcare a toleranței microflorei sănătoase a lumenului intestinal.

Diagnosticul sindromului de supra-creștere bacteriană se pune atunci când numărul de bacterii din intestinul subțire superior este mai mare de 10 5 unități formatoare de colonii (CFU) (bacteriile totale) sau 10 4 CFU (anaerobi obligatorii totale) per ml de suc intestinal. Inițial, aceste valori au fost acceptate pentru copii; cu toate acestea, după o serie de studii, s-a sugerat că o populație „sănătoasă” de bacterii din ele are o valoare mai mare. De asemenea, s-a stabilit că la copiii sănătoși, intestinul subțire este locuit de un număr mai mare de bacterii, comparativ cu acest indicator la adulți. Astfel, criteriul de diagnostic SIBO folosit in medicina nu este potrivit pentru toata lumea, iar in multe cazuri poate duce la un diagnostic eronat. Ar fi mai corect să diagnosticăm două tulburări diferite. SIBO secundar este un semn al unei alte boli intestinale subiacente, care este adevărata cauză a creșterii excesive a bacteriilor. Pe de altă parte, cazurile idiopatice sunt denumite mai corect diaree sensibilă la utilizare (ARD), deoarece singurele caracteristici identificate în acest caz sunt un răspuns pozitiv la terapia cu antibiotice și obținerea remisiunii pe fondul utilizării antibioticelor.

SIBO secundar și ARD idiopatică

Multe boli pot cauza potențial dezvoltarea unui sindrom secundar de creștere excesivă bacteriană. Dacă patologia este o obstrucție parțială a intestinului, atunci anamneza bolii va fi marcată de recidive frecvente ale diareei intestinului subțire, pierdere în greutate și o reacție pozitivă la utilizarea empirică a medicamentelor antibacteriene. În toate astfel de condiții, este logic să presupunem că va exista o creștere a numărului de bacterii, deși puține studii au remarcat importanța apariției unei creșteri excesive bacteriene, iar SIBO este considerată o cauză a semnelor clinice ale bolii. Și chiar dacă prezența SIBO secundar este detectată în timpul procesului de diagnosticare, în practică, eforturile de diagnosticare sunt concentrate cel mai bine pe identificarea bolii de bază.

Cauza exactă și factorii predispozanți nu au fost elucidați; cu toate acestea, s-a sugerat că există o legătură între deficitul de IgA sau dereglarea acesteia. Cu toate acestea, deficitul de IgA nu a fost identificat în toate cazurile de ARD idiopatică, astfel încât patogenia sindromului de creștere excesivă bacteriană este probabil să fie mai complexă în aceste tulburări. Alte ipoteze sunt prezența agenților cauzali ai infecției latente (E. coli enteropatogen sau clostridia) sau o încălcare a rezistenței imunologice la microflora intestinală normală. Nu există încă nicio dovadă directă care să susțină nici una dintre ipoteze.

Simptomele sindromului de creștere excesivă bacteriană

Cele mai frecvente caracteristici care apar în ambele sindroame sunt diareea cronică cauzată de afectarea intestinului subțire și pierderea în greutate sau întârzierea dezvoltării. Alte simptome sunt: ​​vărsături, modificări ale apetitului (anorexie, polifagie), zgomot pronunțat și disconfort abdominal. Este important să luați o istorie atentă a bolii, deoarece acest lucru vă va ajuta, evident, la identificarea cauzei de bază (de exemplu, puteți afla că ați suferit anterior o intervenție chirurgicală la tractul gastrointestinal). Trebuie efectuată palparea abdominală, timp în care poate fi detectată o cauză secundară SIBO, cum ar fi ileusul parțial, deși acest lucru este neinformativ în cazurile de ARD idiopatică.

Diagnosticare

SIBO secundar poate fi diagnosticat cu o serie de teste, dar identificarea bolii de bază este cea mai importantă. Insuficiența pancreatică exocrină poate fi diagnosticată prin evaluarea TPI seric, în timp ce obstrucția parțială poate fi detectată în timpul diagnosticului imagistic.

Cu toate acestea, deși răspunsul la medicamentele antibacteriene este o trăsătură diagnostică foarte importantă, în primul rând, trebuie efectuată o evaluare atentă a rezultatelor obținute la examinare pentru a exclude prezența unei boli de bază, în special a uneia care poate fi cauza SIBO secundar.

Teste de diagnostic pentru sindromul de creștere excesivă bacteriană. Există atât teste de diagnostic directe, cât și indirecte, dar niciunul nu a fost încă aprobat pentru utilizare la domiciliu și nu au fost stabilite intervale normale acceptate în general, așa că rezultatele unor astfel de teste trebuie interpretate cu prudență. Principalul test direct este cultivarea bacteriană a probei duodenale, urmată de o evaluare cantitativă a numărului de bacterii. Analizele indirecte sunt evaluarea conținutului de hidrogen din aerul expirat și analiza biochimică ser de sânge.

În prezent, standardul de aur pentru diagnosticarea SIBO este cultivarea unei probe duodenale, limita superioară a normalului cel mai frecvent raportată în literatură pentru numărul de bacterii din intestinul subțire fiind de 10 5 CFU/mL; totuși, fiabilitatea unei astfel de valori este îndoielnică, deoarece au fost stabilite și descrise rate mai mari la persoanele sănătoase. În plus, prelevarea de probe duodenale este o procedură complexă și costisitoare din punct de vedere tehnic și, prin urmare, este rar efectuată în practica zilnică.

Deoarece testul de diagnostic de mai sus are anumite limitări, metodele de diagnostic indirect utilizate în practica clinică pentru pacienți au fost adaptate. Este posibil să se evalueze concentrația de hidrogen la expirație atât după hrănirea de control a pacientului, cât și pe stomacul gol. Cu toate acestea, aceste protocoale nu sunt folosite peste tot și cel mai adesea în scopuri științifice. Anul trecut pentru diagnosticul SIBO, se folosește o metodă pentru a determina concentrația de cobalamină și folați în serul sanguin. Există o teorie conform căreia multe tipuri de bacterii sintetizează acidul folic, în timp ce alte bacterii sunt capabile să lege cobalamina. Prin urmare, o creștere a numărului de bacterii din intestinul subțire la pacienți poate fie să crească nivelul acid folic, sau scad nivelul de cobalamină din serul sanguin sau provoacă modificări ale ambilor indicatori. Cu toate acestea, evaluarea acestor modificări nu este o metodă sensibilă și specifică pentru diagnosticarea SIBO la câini și, de asemenea, nu distinge diareea în ARD de disfuncția intestinală de alte etiologii. Astfel, valoarea nivelurilor de acid folic și cobalamină în diagnosticul SIBO, și în special ARD, rămâne îndoielnică. Cu toate acestea, aceste teste sunt încă de valoare în diagnosticarea tulburărilor de absorbție a vitaminelor.

Recent, au apărut teste care pot detecta acizii biliari deconjugați în serul sanguin. Acizii biliari sunt sintetizați în ficat, conjugați cu glicină sau taurină și apoi excretați în intestin prin căile biliare. Anumite tipuri de bacterii (Clostridium, Bacteroides) deconjugă acizii biliari, care sunt apoi absorbiți în intestinul subțire. Abaterile relevate de la normă reflectă într-o anumită măsură starea microflorei intestinale; cu toate acestea, studii recente au sugerat că această metodă este de utilizare limitată în diagnosticul ARD idiopatic.

Rezumând cele de mai sus, se poate concluziona că niciunul dintre testele de diagnostic disponibile în prezent nu poate fi recomandat pentru a determina fie SIBO secundar, fie ARD idiopatică. Dacă se suspectează SIBO secundar, diagnosticul ar trebui îndreptat către identificarea bolii de bază, care este cauza perturbării creșterii florei bacteriene. Deoarece nici cuantificarea post-cultivare a bacteriilor, nici testarea indirectă nu pot detecta în mod fiabil tulburările care răspund la medicamentele antibacteriene și deoarece există o corelație semnificativă mică între toate aceste metode, utilizarea lor în diagnosticul ARD idiopatică nu este recomandată.

Tratamentul sindromului de creștere excesivă bacteriană

Dacă se detectează SIBO secundar, tratamentul ar trebui să vizeze corectarea bolii de bază, dacă este posibil, de exemplu, rezecția chirurgicală a țesutului intestinal afectat care a cauzat obstrucția parțială sau administrarea de enzime pentru insuficiența pancreatică exocrină (EPI). Studii experimentale a arătat că numărul de bacterii din intestin în EPI scade imediat cu monoterapia cu enzime pancreatice (posibil datorită faptului că enzimele au efect bactericid; în plus, există o scădere a cantității de substrat necesare bacteriilor). Acest lucru sugerează că eliminarea spontană a SIBO poate apărea în timpul terapiei enzimatice. Cu toate acestea, în unele cazuri, trebuie să recurgeți la utilizarea medicamentelor antibacteriene. În ARD idiopatică, se recomandă administrarea inițială a agenților antibacterieni corespunzători pentru o cură de 4 săptămâni. Dacă sindromul de creștere excesivă bacteriană reapare, poate fi nevoie de mai mult. utilizare pe termen lung; în plus, în multe cazuri, prescrierea de antibiotice pe termen lung (și uneori pe viață) este necesară pentru a menține remisiunea obținută.

Problema alegerii unui medicament antibacterian pentru sindromul de creștere excesivă bacteriană este încă controversată; în majoritatea cazurilor de ARD idiopatică, oxitetraciclina 10–12 mg/kg po la 8 ore este cea mai eficientă; remisiunea clinică este adesea menținută cu administrarea de doze mici pe termen lung (10 mg/kg po o dată pe zi). Alte medicamente de elecție sunt tilozina sau metronidazolul. Interesant, odată cu numirea oxitetraciclinei, nu are loc o scădere semnificativă a numărului de bacterii și, în ciuda dispariției simptomelor, rezistența la acest antibiotic se dezvoltă în curând. Astfel, mecanismul său de acțiune nu a fost elucidat. Aceste medicamente pot avea un efect selectiv asupra diferitelor tipuri de bacterii din intestin, în același mod în care funcționează prebioticele. Pe de altă parte, unele medicamente din grupul tetraciclinei au un efect imunomodulator pozitiv. În plus, dozele mici din același antibiotic pentru sindromul de creștere excesivă bacteriană (de exemplu, din clasa macrolidelor) pot inhiba aderența bacteriană la peretele intestinal fără a fi bactericidă sau bacteriostatică. În ARD idiopatică, oxitetraciclina este prima alegere; cu toate acestea, utilizarea sa eficientă în SIBO secundar este discutabilă. Este posibil ca utilizarea unor medicamente precum tilozina sau metronidazolul să fie mai justificată și mai eficientă, deoarece spectrul lor de activitate se suprapune mai strâns cu acele microorganisme care sunt cel mai probabil prezente în SIBO secundar. Mai mult, Marks în lucrarea sa a pus sub semnul întrebării fezabilitatea prescrierii pe termen lung a medicamentelor din grupul tetraciclinei, datorită creșterii rapide a bacteriilor rezistente la aceste antibiotice. Fluorochinolonele sunt adesea folosite pentru sindromul de supra-creștere bacteriană, cum ar fi ciprofloxacina, pentru a tratament eficient boli cauzate de bacterii gram-negative; pot fi prescrise și pacienților cu boli similare.

Un tratament adjuvant al alimentelor cu conținut scăzut de grăsimi, ușor digerabile, cu prebiotice (de exemplu, fructo-oligozaharide) poate fi recomandat atât pentru SIBO secundar, cât și pentru ARD idiopatică. O astfel de nutriție poate avea un efect de reglare asupra microflorei colonului; cu toate acestea, un efect semnificativ asupra bacteriilor patogene care locuiesc în intestinul subțire este puțin probabil; Până în prezent, există dovezi clinice limitate care să susțină eficacitatea acestei modalități de tratament.

Prognoza

Prognosticul sindromului de creștere excesivă bacteriană depinde de natura bolii de bază și de succesul tratamentului. Prognosticul pentru ARD idiopatică este prudent; în multe cazuri, după întreruperea tratamentului, apare o recădere, după care este necesar un tratament mai lung sau chiar pe viață. Cu toate acestea, în alte cazuri, este necesară numai administrarea periodică a medicamentelor antibacteriene pentru a menține remisiunea. Uneori, pe măsură ce pacientul îmbătrânește, există o ameliorare spontană a sindromului de supracreștere bacteriană.

Sindromul de supracreștere bacteriană (SIBO) în intestinul subțire și stomac crește numărul de bacterii reprezentând microflora normală. În unele cazuri, în compoziția microflorei pot apărea microorganisme patogene. Acest lucru este posibil după diferite operații pe stomac sau intestine, cu o încălcare a activității motorii a intestinului sau o schimbare a acidității în stomac.

O modificare a compoziției calitative și cantitative a microflorei perturbă digestia și absorbția, ceea ce provoacă diaree și pierderea grăsimilor și vitaminelor cu fecale. Din cauza aportului insuficient de vitamina B 12, se poate dezvolta anemie.

În diagnostic se folosesc teste respiratorii și examen bacteriologic al conținutului intestinal.

Tratamentul ar trebui să vizeze nu numai corectarea microflorei intestinale, ci și patologia care a provocat SIBO. În absența unei terapii adecvate, simptomele bolii pot persista mult timp.

Intoxicația severă și malnutriția sunt probabile la persoanele debilitate, ceea ce poate pune viața în pericol.

Sinonime în rusă

SIBO, sindromul disbiozei intestinului subțire.

Sinonime în engleză

Sindromul de creștere excesivă bacteriană, BOS, creșterea excesivă bacteriană.

Simptome

La unii pacienți, boala poate să nu se manifeste pentru o lungă perioadă de timp. Cele mai frecvente simptome ale sale sunt:

• balonare și bubuit în stomac,
• diaree,
• dureri abdominale intermitente
• greaţă,
• pierdere în greutate.

Uneori, simptomele bolii sunt asociate cu absorbția afectată a nutrienților:

• slăbiciune generală, oboseală, piele palidă, unghii fragile și, ca urmare, anemie;
• crampe la picioare din cauza lipsei de potasiu,
• deficiență de vedere asociată cu deficiența de vitamina A,
• descuamarea și înroșirea pielii (dermatită) din cauza lipsei de seleniu,
• modificări ale sistemului nervos sub formă de tulburări de sensibilitate, furnicături asociate cu aportul insuficient de vitamina B 12.

informatii generale despre boala

În condiții normale, intestinul subțire conține microorganisme care alcătuiesc microflora normală. Ele încep să populeze intestinele după ce ne naștem și joacă un rol important în digestie, formarea sistemului imunitar și în creșterea și dezvoltarea organismului.

Principalii reprezentanți ai acestei flore sunt lactobacilii, enterococii, streptococii orali și alte bacterii gram-pozitive.

Microflora se modifică în condiții care perturbă funcționarea tractului gastrointestinal și duc la eșecul mecanismelor de protecție. Sunt create condiții pentru creșterea activă a unor bacterii sau atașarea florei patogene, care este un sindrom de creștere bacteriană excesivă.

Aceste afecțiuni includ constipație cronică, interventii chirurgicale pe intestine, fistule, diverticuli (formațiuni asemănătoare sacului din peretele intestinal), ceea ce duce la încetinirea activității motorii și la stagnarea conținutului intestinal.

De asemenea, se creează condiții pentru răspândirea microorganismelor când gastrită atroficăși ca urmare a cursurilor frecvente pe termen lung de medicamente antisecretoare, atunci când mediul stomacului încetează să mai servească drept barieră pentru bacterii.

Cu deficit congenital sau dobândit de enzime (pancreatită, colelitiaza) și malabsorbția nutrienților (inflamația mucoasei intestinale - boala Crohn, enterita), nutrienții în exces servesc ca un teren propice pentru creșterea excesivă a microorganismelor.

De asemenea, SIBO se poate dezvolta pe fondul stărilor de imunodeficiență (boli cronice severe, infecții, SIDA), atunci când funcția celulelor de apărare imunitară din intestin scade.

Dacă aceste mecanisme nu sunt suficient de eficiente și compoziția microflorei se modifică, motilitatea intestinală crește pentru a elimina bacteriile în exces în timp util, ceea ce duce la diaree și scădere în greutate.

Dacă compoziția microflorei este perturbată, membrana mucoasă este afectată și funcționarea celulelor intestinale este perturbată, absorbția nutrienților se înrăutățește: proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine, microelemente. În plus, din cauza consumului excesiv de vitamina B 12 de către microorganisme, sunt posibile anemie (cauzată de lipsa acesteia în sânge) și modificări ale sistemului nervos. Adesea există o deficiență de vitamine liposolubile (A,,, K).

De asemenea, microorganismele interferează cu absorbția grăsimilor, ceea ce duce la scaune grase, greu de spălat.

Cu o absorbție insuficientă a seleniului, pielea devine roșie și decolorată.

La pacientii debilitati, SIBO provoaca malnutritie si intoxicatie, care poate duce chiar la moarte.

Cine este în pericol?

• Oameni în vârstă.
• Pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală la nivelul tractului gastrointestinal superior.
• Pacienții cu boli cronice precum sclerodermia sau diabetul zaharat.
• Nou-născuți sau copii mici care sunt debilitati sau au anomalii în dezvoltarea tractului gastrointestinal

Diagnosticare

În scopuri de diagnostic, se folosesc metode de examinare a conținutului intestinal și teste de respirație.

Următoarele teste pot fi utilizate pentru a detecta încălcări ale proceselor de digestie și absorbție.

• Hemoleucograma completă (fără formulă de leucocite și VSH). Hemoglobina poate fi scăzută din cauza malabsorbției fierului și vitaminei B 12 - acesta este un semn de anemie.
• proteine ​​totale. Când absorbția este afectată, nivelul acestuia în sânge scade.
• Albumină. Reprezintă cea mai mare parte a proteinelor totale, astfel încât nivelul de albumină este, de asemenea, redus.
• Potasiu, sodiu, clor, calciu, fier. Cantitatea de electroliți poate fi sub normal. O scădere a fierului va indica, de asemenea, anemie.
• Creatinină. Este un produs secundar al metabolismului proteinelor. Cu încălcarea absorbției lor, organismul folosește proteinele propriilor țesuturi, care este însoțită de o creștere a nivelului de creatinine în sânge și de intoxicație crescută.
• Glucoză. Ea reflectă cantitatea de carbohidrați simpli (zahăr) care intră în organism, a căror absorbție poate de asemenea să scadă, ceea ce, în consecință, se va manifesta printr-o scădere a nivelului de glucoză din sânge.
• Vitamina B 12. Adesea, cantitatea sa din sânge scade, ceea ce, în combinație cu hemoglobina scăzută, indică dezvoltarea anemiei cu deficit de B 12.
• Vitaminele A, D, E, K. Absorbția vitaminelor liposolubile este adesea posibilă, iar nivelul acestora în sânge scade.
• Seleniu. Acest test este deosebit de important pentru modificări ale pielii (dermatită), indicând o deficiență a acestui element.
• Coprogram. Un studiu al fecalelor, care face posibilă evaluarea eficienței digestiei și absorbției în tractul gastrointestinal. Cu SIBO, vor exista în principal modificări asociate cu absorbția afectată a grăsimilor - o creștere a numărului de indicatori precum săpunuri, grăsimi neutre, săruri ale acizilor grași din coprogram.

Diagnosticul final se poate face cu:

• luarea conținutului intestinal cu o sondă specială pentru examinarea bacteriologică, care vă permite să studiați compoziția cantitativă și calitativă a microflorei, să determinați sensibilitatea acesteia la antibiotice.

Diverse teste respiratorii - o creștere a produselor secretate de flora microbiană în aerul expirat indică o încălcare a compoziției sale.

Sfera de aplicare a examinării este determinată de medicul curant.

Tratament

Tratamentul se bazează pe administrarea de antibiotice cu spectru larg cu o posibilă tranziție ulterioară la cele la care microorganismele sunt sensibile, care se determină după examinarea bacteriologică a conținutului intestinului.

De mare importanță este și o dietă care vizează îmbogățirea organismului cu substanțe nutritive. Se arată aportul de medicamente care normalizează activitatea motrică a intestinului, antidiareice și analgezice.

• Analize generale de sânge
• Potasiu seric, sodiu, clor
• Calciul seric
• Fier seric
• Proteine ​​totale serice
• Albumină serică
• Creatinina serică
• Glucoza plasmatica
• Vitamina B 12 (cianocobalamina)
• Vitamine solubile în grăsimi (A, D, E, K)
• Seleniu seric
• Coprogram

Pentru citare: Belousova E.A. Sindromul creșterii bacteriene excesive a intestinului subțire în pancreatita cronică // BC. 2009. Nr. 5. S. 317

Introducere Pancreatita cronică (PC) este considerată o boală cu un complex de simptome severe, care sunt dominate de durere și insuficiență pancreatică excretorie (EPI). Motivele dezvoltării acestor sindroame sunt obstrucția cronică a canalelor pancreatice de severitate diferită, care împiedică fluxul sucului pancreatic în duoden. În mod inevitabil, EPI este însoțită de digestie și absorbție afectată a nutrienților, ceea ce poate duce la dezvoltarea malabsorbției. Se crede că terapia adecvată cu preparate enzimatice ar trebui să compenseze deficiența enzimelor endogene și să restabilească digestia normală. Cu toate acestea, în practică, este departe de a fi întotdeauna posibil să faci față cu ușurință EPI. Motivul principal pentru aceasta, de regulă, este asociat cu o doză insuficientă de agenți enzimatici sau cu alegerea unui medicament ineficient. Există un al doilea motiv, foarte serios, pentru evoluția persistentă a EPI și eficacitatea scăzută, la prima vedere, a terapiei cu enzime. Acest lucru este asociat cu dezvoltarea sindromului de supracreștere bacteriană a intestinului subțire (SIBO), cunoscut în literatura engleză sub denumirea de „creștere excesivă bacteriană”. SIBO este puțin cunoscut unei game largi de medici și nu este luat în considerare tactici medicale. Prin urmare, scopul acestui articol a fost de a familiariza interniștii și gastroenterologii cu abordările moderne ale corectării SIBO în CP.

Pancreatita cronică (PC) este considerată o boală cu un complex de simptome severe, printre care domină durerea și insuficiența pancreatică excretorie (EPI). Motivele dezvoltării acestor sindroame sunt obstrucția cronică a canalelor pancreatice de severitate diferită, care împiedică fluxul sucului pancreatic în duoden. În mod inevitabil, EPI este însoțită de digestie și absorbție afectată a nutrienților, ceea ce poate duce la dezvoltarea malabsorbției. Se crede că terapia adecvată cu preparate enzimatice ar trebui să compenseze deficiența enzimelor endogene și să restabilească digestia normală. Cu toate acestea, în practică, este departe de a fi întotdeauna posibil să faci față cu ușurință EPI. Motivul principal pentru aceasta, de regulă, este asociat cu o doză insuficientă de agenți enzimatici sau cu alegerea unui medicament ineficient. Există un al doilea motiv, foarte serios, pentru evoluția persistentă a EPI și eficacitatea scăzută, la prima vedere, a terapiei cu enzime. Acest lucru este asociat cu dezvoltarea sindromului de supracreștere bacteriană a intestinului subțire (SIBO), cunoscut în literatura engleză sub denumirea de „creștere excesivă bacteriană”. SIBO este puțin cunoscut de o gamă largă de medici și nu este luat în considerare în tacticile de tratament. Prin urmare, scopul acestui articol a fost de a familiariza interniștii și gastroenterologii cu abordările moderne ale corectării SIBO în CP.
Microfloră normală
tract gastrointestinal
Din punct de vedere modern, microflora umană normală (normoflora, microbiota) este considerată ca un ansamblu de multe microbiocenoze care ocupă numeroase nișe ecologice (biotopi) pe piele și mucoasele tuturor cavităților corpului deschise către mediul extern. Numărul total de bacterii la un adult este de 1015 celule, ceea ce este de peste 10 ori mai mare decât numărul de celule proprii ale macroorganismului. Documentul de reglementare existent în prezent „Standardul industriei ruse pentru disbacterioză” oferă următoarea definiție a normoflorei: este „un raport calitativ și cantitativ al diferitelor populații de microbi ale organelor și sistemelor individuale care susțin echilibrul biochimic, metabolic și imunologic necesar al macroorganismului. pentru a menține sănătatea umană. Din această definiție rezultă că normoflora fiecărui biotop îndeplinește numeroase funcții nu numai pentru a-și menține funcționarea, ci și homeostazia organismului în ansamblu.
Specia și compoziția cantitativă a microflorei fiecărui biotop al tractului gastrointestinal (GIT) este destul de constantă datorită influenței a numeroși factori de protecție atât din partea organismului gazdă, cât și a microbiotei în sine:
. predispozitie genetica
. Mediul gastric acid
. Funcția motorie de evacuare normală a tractului gastrointestinal
. Sfincterele anatomice ale tractului gastrointestinal
. Nivel constant al pH-ului intraluminal în diferite biotopi
. Starea sistemului imunitar al membranelor mucoase
. Substanțe bactericide produse de mucoasele (lizozim, lactoferină etc.)
. Activitatea fagocitară a macrofagelor mucoase
. IgA secretorie
. Colicine și microcine bacteriene (antibiotice peptidice endogene de origine microbiană)
Peste 400 de specii de bacterii trăiesc numai în tractul gastrointestinal uman - reprezentanți ai 17 familii diferite. Tractul digestiv uman este populat neuniform cu bacterii, compoziția microflorei diferitelor biotopuri este prezentată în tabelul 1.
După cum se poate observa din tabel, cea mai mare densitate de contaminare microbiană în colon este de aproximativ 400 de specii diferite. Biomasa totală a celulelor microbiene ale intestinului gros este de aproximativ 1,5 kg, ceea ce corespunde la 1011-1012 CFU/g de conținut și este de aproximativ 1/3 din greutatea uscată a fecalelor. Intestinul gros, din cauza unei contaminări atât de mari, este cel care suportă cea mai mare încărcătură funcțională în comparație cu alți biotopi. Conținutul de bacterii din intestinul superior variază într-un interval restrâns de 103-104 CFU/ml de conținut intestinal. Principala masă de bacterii din secțiunile mari și inferioare ale intestinului subțire sunt bacterii, eubacterii, bifidobacterii, peptostreptococi, ruminococi, clostridii și lactobacili, iar în secțiunile superioare ale intestinului subțire - bacterii, lactobacili și coci (Tabelul 1).
În ciuda numărului relativ mic de microorganisme din intestinul subțire proximal, funcțiile acestora sunt foarte importante pentru viața acestui biotop, în special pentru menținerea pH-ului luminal și a stării imunitare a mucoasei. Microflora normală a tractului gastrointestinal în ansamblu îndeplinește funcții metabolice, protectoare, antimutagene și anticancerigene. Funcțiile metabolice și anticancerigene revin în principal asupra florei colonului, iar microflora tuturor biotopilor participă la implementarea funcțiilor antitoxice, protectoare și imune, la menținerea rezistenței la colonizare și a antagonismului microbian în raport cu agenții patogeni și agenții patogeni oportuniști. Acest lucru se aplică în mod egal secțiunilor superioare ale intestinului subțire.
Rezistența la colonizare este înțeleasă ca un ansamblu de mecanisme care asigură constanța speciei și compoziția cantitativă a populațiilor microbiene dintr-un anumit biotop, împiedicând reproducerea florei oportuniste și patogene și translocarea acesteia în biotopuri necaracteristice și în mediul intern al organismului. O manifestare a unei astfel de translocări a microflorei poate fi SIBO în intestinul subțire cu o creștere a contaminării microbiene a acestuia din urmă cu mai mult de 104 CFU / ml de conținut intestinal.
Sindromul de creștere excesivă bacteriană
contaminare - proliferare bacteriană)
După cum sa menționat mai sus, conținutul normal de bacterii din intestinul superior fluctuează într-un interval îngust de 103-104 CFU / ml de conținut intestinal, iar această valoare este un fel de constantă pentru intestinul subțire. Compoziția de specii a microbiotei este, de asemenea, destul de constantă: bacterii, lactobacili, coci.
Rezumând definițiile existente, din punctul nostru de vedere, putem da următoarea definiție a sindromului SIBO: sindromul de supracreștere bacteriană este o însămânțare a părților proximale ale intestinului subțire peste 104 m.c. (CFU) / ml de conținut intestinal datorat microflorei oportuniste provenite din tractul gastrointestinal superior (sau tractului respirator superior) sau din cauza translocării retrograde a reprezentanților oportuniști ai microbiotei colonului.
Trebuie subliniat faptul că conceptul de SIBO în literatura internațională se referă la creșterea excesivă a florei doar în intestinul subțire, dar nu și în intestinul gros.
Există mai multe mecanisme principale care conduc la SIBO. Primul mecanism se datorează hipo- sau aclorhidriei de orice origine. O scădere a barierei de protecție a acidului permite microbilor din cavitatea bucală și din tractul respirator superior să colonizeze stomacul și apoi intestinul subțire. Acest proces poate avea la bază diverse motive, dar cel mai adesea această cale de contaminare microbiană a intestinului subțire apare după rezecția gastrică sau gastrectomie, cu utilizarea pe termen lung a inhibitorilor secreției gastrice, cu gastrită autoimună, cu boli autoimune precum anemia pernicioasă și sclerodermie.
Al doilea mecanism pentru dezvoltarea SIBO se datorează unei încălcări a așa-numitului „clearance intestinal”, adică. o încălcare a capacității intestinului subțire de a elimina microorganismele patogene sau oportuniste care au intrat în el. Perturbarea clearance-ului apare cu o scădere a activității mecanismelor de protecție care mențin constanta microbiotei intestinului subțire: inhibarea activității motorii, scăderea sintezei de substanțe bactericide și IgA secretoare, scăderea funcției fagocitare a macrofagelor. mucoasa intestinului subțire etc.
Cel de-al treilea mecanism este asociat cu translocarea retrogradă a microflorei din intestinul gros în intestinul subțire din cauza insuficienței valvei ileocecale în timpul inflamației sau tulburărilor motorii ale intestinului gros. Aproape orice boală gastroenterologică poate duce la dezvoltarea SIBO (Tabelul 2).
Metode de evaluare a SIBO
Diagnosticul SIBO este foarte dificil, deoarece metodele de prelevare a probelor din conținutul intestinului subțire sunt prea laborioase. În acest scop, a fost dezvoltată o metodă simplă și convenabilă de determinare a concentrației de hidrogen din aerul expirat după o încărcare de carbohidrați cu glucoză sau lactoză (test de respirație cu hidrogen). În prezența SIBO, nivelul de hidrogen din aerul expirat este ridicat datorită formării metaboliților microbieni în intestinul subțire. Aceeași metodă poate fi utilizată pentru a monitoriza rezultatele tratamentului cu diferite medicamente care inhibă creșterea florei în exces în intestinul subțire. Metoda este ieftină, ușor de realizat, cu toate acestea, din păcate, nu este utilizată pe scară largă în Rusia.
Pancreatită cronică și SIBO
Potrivit lui J.E. Dominguez-Munoz, SIBO apare la 40% dintre pacienții cu PC și este una dintre cele mai frecvente cauze care duc la o eficiență insuficientă a enzimei terapie de substituție. Numeroase mecanisme care conduc la digestie afectată și SIBO în CP sunt prezentate în detaliu în Figura 1.
Astfel, HP este însoțit de:
. încălcarea proceselor de digestie și absorbție
. creșterea excesivă a bacteriilor în intestinul subțire
. afectarea funcției motorii a tractului gastro-intestinal
Încălcarea inițială a digestiei cavitare în CP prin interacțiunea mecanismelor complexe este agravată de o încălcare a digestiei cu membrane, iar toate mecanismele participante funcționează pe principiul cercului vicios.
Tratamentul sindromului supraponderal
creșterea bacteriană
Trebuie avut în vedere că SIBO nu este o patologie independentă, ci doar un sindrom secundar care însoțește multe stări patologice. Dacă, de regulă, nu există simptome clinice clar definite în încălcările microbiotei colonului, atunci cu SIBO apar de obicei flatulență, tulburări ale scaunului și uneori diaree severă. În același timp, toate aceste simptome nu sunt specifice și nu este posibil să le asociem fără ambiguitate cu SIBO. În contextul acestui articol, flatulența, diareea, stetoreea pot fi în egală măsură o consecință atât a EPI, cât și a SIBO.
În orice caz, tulburările microbiene atât în ​​intestinul gros cât și în intestinul subțire sunt întotdeauna secundare, prin urmare, pentru a le corecta, este necesar în primul rând eliminarea factorilor negativi care le provoacă (de exemplu, influențe medicinale sau de mediu) sau să trata boala de bază. Este important de subliniat că corectarea SIBO nu este un scop în sine și se realizează:
. dacă este imposibil să-i elimini cauza
. sub acțiunea unui factor agresiv constant (de exemplu, chimioterapie)
. ca măsură suplimentară, cu eficacitatea insuficientă a tratamentului bolii de bază care a provocat aceste tulburări.
O ilustrare ideală a acestor prevederi este dezvoltarea SIBO pe fundalul EPI. În mod ideal, atunci când este prescrisă o doză adecvată de preparate enzimatice, digestia este restabilită și nu este necesară corectarea suplimentară a SIBO. Cu toate acestea, SIBO este unul dintre cele mai frecvente motive care duc la eficacitatea insuficientă a terapiei de substituție enzimatică. Într-unul dintre studii, efectul terapiei Creon asupra SIBO (conform testului respirator cu hidrogen) a fost evaluat la 15 pacienți cu EPI în CP. Acești pacienți în decurs de 2 luni. a efectuat terapia cu Creon 100-150 mii UI pe zi. În majoritatea (65% - 10 pacienți), conform testului repetat cu hidrogen, SIBO a fost eliminat, la 53% (8 pacienți) flatulența a dispărut, la 73% (11 pacienți) s-a înregistrat o îmbunătățire a stării de bine, dar dispeptic. simptomele au persistat.
Pe baza celor de mai sus, administrarea de doze adecvate de agenți enzimatici eficienți (Creon 25.000-40.000 UI la fiecare masă) ar trebui să fie terapia de primă linie pentru bolile pancreatice cu EPI cu sau fără SIBO. Cu eficacitatea sa insuficientă, este indicată administrarea de medicamente pentru a elimina creșterea microbiană în intestinul subțire.
Tactica terapeutică pentru tulburările microbiene depinde de gradul de severitate a acestora, de prezența manifestărilor clinice și de translocarea bacteriilor în alți biotopi. În unele cazuri, în prezența SIBO, devine necesar să se efectueze „decontaminarea microbiană selectivă a intestinului”. Acest concept implică efectuarea de igienizare a intestinului (decontaminare) cu medicamente care suprimă selectiv creșterea florei străine și nu afectează normoflora. În scopul decontaminării, se folosesc mai multe grupuri de agenți:
. medicamente antibacteriene
. ciuperci nepatogene
. preparate formatoare de spori pe bază de reprezentanți ai florei tranzitorii
. metaboliți microbieni.
Antibiotice
Medicamentul antibacterian optim pentru decontaminarea intestinului subțire și eliminarea SIBO ar trebui să îndeplinească următoarele cerințe:
. au o absorbție minimă din intestine
. creează o concentrație mare în cavitatea intestinală
. au selectivitate (ar trebui să suprime flora străină și să nu afecteze normoflora
. au un spectru larg de activitate antimicrobiană, inclusiv aerobi și anaerobi
. au un minim efecte secundareși fii în siguranță
. au eficacitate clinică dovedită
Unul dintre cele mai noi din Rusia și cel mai interesant medicament din toate cele trei puncte de vedere este un derivat al rifamicinei - medicamentul rifaximin (Alfa-normix). Nu este absorbabil<1%) при приеме внутрь антибиотик, достигающий высоких концентраций в слизистой оболочке ЖКТ. Препарат не действует вне ЖКТ, т.е. является местнодействующим кишечным антисептиком. Рифа-кси-мин хорошо переносится, имеет минимум побочных эф-фек-тов и не вызывает бактериальной резистентности. Препарат имеет широкий спектр антибактериального действия против грамположительных (Enterococcus spp, M. tuberculosis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus faecalis, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus) и грамотрицательных (Escheri-chia coli, Shigella spp, Salmonella spp, Yersinia enterocolica, Proteus spp, Vibrio cholerae) аэробных бактерий и грампо-ло-жительных (Clostridium perfrigens, Clostridium difficile, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp) и грамот-ри-цательных (Bacteroides spp, Bacteroides fragilis, Helico-bacter pylori) анаэробов . Такой спектр действия определяет те-ра-певтические возможности препарата. Таким образом, ри-фак-симин удовлетворяет всем основ-ным требованиям, предъявляемым к идеальному антибактериальному препарату. Он с успехом используется при острых кишечных инфекциях, для санации толстой кишки при «дисбактериозе», для коррекции СИБР, при антибиотико-ассо-ции-ро-ванных поражениях кишечника и при печеночной энцефалопатии. При СИБР, доказанном с помощью водородного дыхательного теста, рифаксимин применяется по 400 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней. При этом уровень выдыхаемого водорода снижается в 3-5 раз уже к третьему дню лечения, что свидетельствует о быстрой санации тонкой кишки .
Multă vreme, diferite antibiotice (tetracicline, lincomicină, ampicilină etc.) au fost folosite pentru tratarea SIBO în diverse patologii, care nu au selectivitate, nu afectează flora anaerobă, sunt absorbite rapid din tractul gastro-intestinal și au un gama larga de efecte secundare (inclusiv antibiotice).-diaree asociata) si suprima flora normala. Pentru a demonstra eficacitatea rifaximinei, a fost efectuat un studiu dublu-orb care a confirmat prioritatea rifaximinei față de tetraciclinei în SIBO. În acest studiu, SIBO în două grupuri de pacienți a fost evaluat printr-un test de respirație cu hidrogen și s-au determinat vârful excreției de hidrogen în aerul expirat și concentrația totală de hidrogen după o încărcare de glucoză înainte și la 3 zile după terminarea cursului de antibiotice. S-a demonstrat că la niveluri inițiale egale de hidrogen, vârful acestuia după încărcarea cu glucoză, precum și concentrația totală în aerul expirat după tratament, a fost semnificativ mai scăzută la pacienții tratați cu rifaximină, comparativ cu grupul tratat cu clortetraciclină.
Alți agenți antibacterieni eficienți includ derivați de oxichinolonă, derivați de nitrofuran slab absorbibili (nifuroxazidă) și nitroimidazoli (metronidazol, tinidazol). Deși ultimul grup este absorbit din intestinul gros, cu toate acestea, utilizarea sa este eficientă, în special în cazul contaminării cu microorganisme anaerobe. Durata cursului de decontaminare pentru SIBO este de 12-14 zile.
Ciupercile nepatogene
În caz de intoleranță la medicamentele antibacteriene, este posibil și eficient să se prescrie medicamente pe bază de ciuperci de drojdie nepatogene din genul S. boulardii. În același timp, S. boulardii nu inhibă creșterea microorganismelor obligate în cavitatea intestinală și este rezistent la acțiunea acidului clorhidric. Cu aportul zilnic, se găsesc în toate părțile tractului gastrointestinal, inclusiv în intestinul subțire. Aceste drojdii sunt o floră tranzitorie pentru oameni, prin urmare, la 2-5 zile de la terminarea consumului de medicament, sunt complet eliminate din organism fără efecte secundare. Medicamentul nu este absorbit din lumenul tractului gastrointestinal și este un antiseptic intestinal cu acțiune locală. Activitatea antimicrobiană a S. boulardii a fost stabilită in vitro și in vivo împotriva agenților patogeni ai infecțiilor intestinale (Cl. difficile, Salmonella, Shigella, Yersinnia), protozoarelor (giardia și o serie de) microorganisme oportuniste (coci patogeni, ciuperci, Klebsiela etc. .), ceea ce poate duce la dezvoltarea SIBO.
Agenții antibacterieni nepatogeni care formează spori pot fi utilizați și în SIBO ca alternativă la antibiotice în caz de intoleranță. Acest grup include medicamentele bazate pe bacilul de fân Bacillus subtilis și un microorganism similar B. cereus. Microorganismele spori sunt o floră tranzitorie pentru oameni, prin urmare, sunt eliminate rapid din intestin după oprirea aportului. Mecanismul de acțiune al acestor medicamente se datorează formării metaboliților acizi în procesul vieții și scăderii pH-ului în tot intestinul, datorită căreia creșterea florei oportuniste este inhibată. În plus, acești agenți sintetizează o serie de enzime digestive, compensând parțial scăderea activității enzimatice proprii a intestinului atunci când sunt deteriorate de bacterii și toxinele acestora. Cursul de tratament pentru SIBO este de 10-14 zile. Un curs mai lung este de nedorit, pentru că. B. cereus este capabil să producă enterotoxine care provoacă diaree.
Metaboliți microbieni
Un agent suplimentar care restabilește microflora intestinului subțire predominant este metabolitul microbian hilak forte. Principalele componente biologic active care alcătuiesc hilak forte sunt acizii grași cu lanț scurt (SCFA) și acidul lactic, obținut din reprezentanți zaharolitici și proteolitici ai microflorei intestinale normale. Concentrația de substanțe biologic active într-o picătură de medicament corespunde acțiunii metaboliților corespunzători din 1010 bacterii. Mecanismul de acțiune al hilak forte asupra normalizării compoziției și funcțiilor microbiotei și asupra restabilirii activității intestinale este mediat de componentele sale constitutive. SCFA conținute în preparat oferă membranelor mucoase cu energie suplimentară, promovează regenerarea celulelor epiteliale deteriorate ale peretelui intestinal și îmbunătățesc trofismul mucoasei. Influența metaboliților acizi (SCFA, acid lactic) asigură reglarea pH-ului intraluminal, ceea ce duce la inhibarea creșterii agenților patogeni și a agenților patogeni oportuniști în tot intestinul.
Astfel, tactica de a trata CP cu SIBO ar trebui construită după cum urmează:
. terapie enzimatică adecvată (Creon 75.000 UI sau mai mult pe zi)
. decontaminarea intestinului subțire: terapie cu antibiotice (rifaximină)
. metaboliți microbieni
. normalizarea microbiocenozei de colon cu pro- și prebiotice (dacă este necesar)
. eliminarea tulburărilor motorii – hipertensiune arterială duodenală, propulsie accelerată (dacă este necesar).

Literatură
1. Ardatskaya M.D., Minushkin O.N., Ikonnikov N.S. „Disbacterioza intestinală”: concept, abordări diagnostice și modalități de corectare. Oportunități și avantaje ale studiului biochimic al fecalelor. - Un ghid pentru medici. - M., 2004.
2. Belousova E.A. Sindromul creșterii bacteriene excesive a intestinului subțire în lumina conceptului general de disbacterioză intestinală. O privire asupra problemei. //Farmateka, 2009, nr. 2 p.
3. Bondarenko V.M. Rolul bacteriilor intestinale oportuniste în patologia de organe multiple umane. M.: Triada, 2007.
4. Bondarenko V.M., Gracheva N.M., Matsulevich T.V. Disbacterioza intestinală la adulți.- M. KMK Scientific Press.-2003.-224 p.
5. Shenderov B.A. Ecologie microbiană medicală și nutriție funcțională. În 3 volume. Moscova: Grant, 1998.
6. Korovina N.A., Zakharova I.N., Kostadinova V.N. Prebiotice și probiotice pentru afecțiunile microbiocenozei intestinale la copii. Un ghid pentru medici. Medpraktika - M., 2004.
7. Doronin A.F., Shenderov B.A. Mâncare funcțională. - M.: Grant, 2002. - 296 p.
8. Microflora intestinală. Fiziologie și patologia digestivă. Ed. J-C. Rambaud, J.P. Dar și toate. JL Eurontext. Paris. 2006.
9. Parfenov A.I. Enterologie. - M.: Triada, 2002.
10. Abordarea pacientilor cu tulburari gastrointestinale cronice. Ed. E. Corazziari. MESAGI. 2000.
11. Dominguez-Munoz J.E. Terapia cu enzime pancreatice pentru insuficiența exocrină pancreatică. Curr. Gastroenterol Rep. 2007, 9(2): 116-122.
12. Pap A. şi colab. Efectul terapiei Creon asupra SIBO la pacienții cu RVF. Rezumate de la a 35-a întâlnire europeană a clubului pancreatic. Pancreatologie, 2003; 3:240.
13. Rifaximin: un antibiotic slab absorbit. Ed. C. scarpingato. Karger.2005.
14. Di Stefano M., Сorazza G.R. Tratamentul creșterii bacteriene a intestinului subțire și simptomele asociate cu Rifaximin. În: Rifaximin: un antibiotic slab absorbit. Ed. C. scarpingato. Karger. 2005.
15. Di Stefano M., Malservisi S., Veneto G., Сorazza G.R. Rifaximină versus clortetraciclină în tratamentul pe termen scurt al excesului bacterian intestinal subțire. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14:551-556.
16. Belousova E.A. Saccharomyces boulardii (Enterol) în practica gastroenterologică (revista literaturii). //Farmateka, 2006, nr. 12. p.68-72.
17. Belousova E.A., Nikitina N.V., Mishurovskaya T.S., Zlatkina A.R. Posibilitățile medicamentelor pe bază de metaboliți microbieni pentru refacerea microbiotei intestinale //Consilium, 2005, nr. 1, p. 9-13.