Для цитирования:
Шварц П.Г., Брюхов В.В. Нарушения акта мочеиспускания при заболеваниях головного мозга // РМЖ. 2008. №29. С. 2002
Введение Важным этапом развития современной неврологии является выделение междисциплинарных разделов: кардионеврологии, нейроофтальмологии, отоневрологии и нейроурологии. Появление этих направлений в первую очередь обусловлено возросшим интересом к системной организации физиологических функций, регулируемых центральной нервной системой . Предметом нейроурологического направления является изучение патофизиологических механизмов нарушения мочеиспускания у неврологических больных и разработка диагностических и лечебных алгоритмов для их коррекции. За последнее десятилетие достигнут определенный успех в диагностике и лечении нарушений мочеиспускания при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, остром нарушении мозгового кровообращения . В то же время остаются малоизученными вопросы, связанные с патогенетическими механизмами формирования нейрогенных нарушений мочеиспускания при заболеваниях головного мозга. Для ответа на эти вопросы необходимо определить роль отдельных структур головного мозга, называемых также «центрами мочеиспускания» в регуляции сократительной активности и скоординированной работе детрузора и сфинктера уретры.
Важным этапом развития современной неврологии является выделение междисциплинарных разделов: кардионеврологии, нейроофтальмологии, отоневрологии и нейроурологии. Появление этих направлений в первую очередь обусловлено возросшим интересом к системной организации физиологических функций, регулируемых центральной нервной системой . Предметом нейроурологического направления является изучение патофизиологических механизмов нарушения мочеиспускания у неврологических больных и разработка диагностических и лечебных алгоритмов для их коррекции. За последнее десятилетие достигнут определенный успех в диагностике и лечении нарушений мочеиспускания при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, остром нарушении мозгового кровообращения . В то же время остаются малоизученными вопросы, связанные с патогенетическими механизмами формирования нейрогенных нарушений мочеиспускания при заболеваниях головного мозга. Для ответа на эти вопросы необходимо определить роль отдельных структур головного мозга, называемых также «центрами мочеиспускания» в регуляции сократительной активности и скоординированной работе детрузора и сфинктера уретры.
История открытия центров
мочеиспукания головного мозга
Первые работы, посвященные изучению механизмов регуляции мочеиспускания, появляются в 1900 и 1914 годах. Их авторы Guyon и Barrington F.D.F. показали в опытах на кошках роль спинномозговых центров и подчревного нерва в регуляции мочеиспускания. Барин-г-тона не удовлетворили результаты исследования, и в 1925 году появляется его работа, посвященная открытию центра мочеиспускания, расположенного у кошек в области Варолиевого моста. Barrington F.D.F. станет первым хирургом-физиологом, который поймет важность ассоциации между «центрами мочеиспускания» головного мозга и функционированием нижних мочевых путей (НМП) . Его известная статья 1925 г. под названием «Эффекты от повреждения заднего и среднего мозга на мочеиспускание кошки», многократно цитированная, по мнению F.I. MacDonald, явилась одной из наиболее значимых работ по изучению головного мозга в XX веке. Основные выводы работы заключались в следующем:
1. Разрушение маленькой части мозга, расположенного вентрально к внутреннему краю верхних ножек мозжечка от уровня середины моторного ядра пятого нерва сзади и конечных отделов заднего мозга впереди приводит к полной задержке мочи при двустороннем поражении и не вызывает нарушения мочеиспускания при одностороннем поражении.
2. Разрушение среднего мозга, от вентральной половины задних отделов, минуя конец акведука, до ядра пятого нерва сопровождается при двустороннем повреждении постоянной потерей желания к мочеиспусканию и дефекации (исчезновение характерных поведенческих реакций у кошки, связанных с ритуалом мочеиспускания), но не нарушает работу этих функций.
3. При более обширном поражении отмечается увеличение частоты мочеиспускания и дефекации. Первая из этих областей впоследствии была названа «ядром Баррингтона», «pontine micturition center» (PMC), «М» регион (от лат. medial), или медиальный центр мочеиспускания (МЦМ) . Как выяснили Blok B.F. и Holstege G. (1997), нейроны «ядра Баррингтона» связаны прямыми синаптическими сообщениями с сакральными парасимпатическим преганглионарными нейронами и нейронами задних комиссур на сакральном уровне (спинальные представительства тазового нерва) . По мнению Blok B.F. еt al. (1998), первые нейроны возбуждают мочевой пу-зырь (через тазовые ганглии), в то время как последние, как полагают авторы, оказывают тормозное действие на мотонейроны, регулирующие наружный сфинктер уретры . В результате этих связей, по современным представлениям, стволовой центр мочеиспускания координирует синергию мочевого пузыря и сфинктера уретры. Roppolo J.R. и соавт. (1985) выяснили, что афферентные импульсы по чувствительным волокнам, идущим от ванилоидных рецепторов слизистой мочевого пузыря, минуя стволовой центр мочеиспускания, поднимаются до паравентрикулярных ядер, где происходит первичная их обработка (рис. 1). Сходные данные получены в работах Liu R.P.C. (1983), Blok B.F. и Holstege G. (1994, 1995) . По-доб-ная картина регуляции мочеиспускания была описана на кошках и приматах. Изучение центров мочеиспускания у человека впервые стало возможно с появлением методов прижизненной нейровизуализации, в частности, по-зитронно-эмис-сионной томографии. В работах, руководимых Blok B.F. (1997, 1998), показано, что при мочеиспускании в головном мозге человека увеличивается кровоток в области dorsomedial pontine tegmentum, близкого к четвертому желудочку, и это, как предположили авторы, было местоположением МЦМ у человека . Иссле-дования Torrens M. (1987), Shefchyk S.J. (2001), Morrison J. еt al. (2005) и de Groat W.C. (2006) показали сходные области расположения «ядра Баррингтона» у крыс, собак, морских свинок, свиней и человека . Эти авторы, используя современные нейрофизиологические и уродинамические методики, выделили дополнительный регион в пределах рострального участка заднебокового отдела Варо-лиевого моста, отвечающий за сокращение наружного сфинктера мочеиспускательного канала, который был назван «L-регион» (от лат. lateral) или сторожевой центр мочеиспускания (СЦМ). СЦМ содержит нейроны, влияющие на мотонейроны ядра Онуфа-Онуфриевича (спинальное представительство соматического срамного нерва) (рис. 1, 2).
Holstege G. еt al. (1979, 1986) показали связь СЦМ с тораколюмбальными симпатическими преганглионарными нейронами . Двусторонние повреждения СЦМ у кошек приводили к развитию гиперрефлексии и ургентному недержанию мочи. Описанная еще Bar-ring-ton F.D.F. (1925) картина «высокого тонуса мочевого пузыря и спастического состояния сфинктера» позже получила название «детрузорно-сфинктерной диссинергии» (ДСД). Современные концепции механизмов формирования стрессового недержания мочи (недержании мочи при повышении внутрибрюшного давления на фоне глубокого дыхания, кашле, чихании, смехе или сексуальной деятельности), по мнению Griffiths D.J. (2002), также связывают с поражением СЦМ . Сходные данные представлены в работе Минатуллае-ва Ш.А. (2008) у больных с вертебрально-базиллярной недостаточностью .
Другими важными «центрами мочеиспускания» являются ядра, расположенные в области лобных и височных долей и гипоталамуса (рис. 1). Центры лобной коры отвечают за анализ постоянно поступающих через паравентрикулярное ядро гипоталамуса афферентных импульсов из наполняющегося мочой мочевого пузыря. Большинство этих импульсов суммируются и в результате осознаются человеком, как позыв на мочеиспускание при наполнении мочевого пузыря до 250-300 мл. За этим следуют поведенческие реакции, связанные с поиском удобной для мочеиспускания территории (вероятно, за это отвечают базальные ганглии). Поиск удобного места для мочеиспускания программируется социальными нормами поведения. Изменение мочевого поведения, снятия табу, может косвенно свидетельствовать о нарушении скоординированной работы лобных и подкорковых центров мочеиспускания (это относится и к ограничению больными питьевого режима). Подобные расстройства мочеиспускания наблюдаются при выраженных когнитивных нарушениях и могут отражать динамику изменения ядра личности .
В иерархическом подчинении находятся подкорковые ганглии, связанные с гипоталамическими центрами, регулирующими суточный ритм мочеиспускания. По данным МРТ наличие бокового и подкоркового лейко-ареоза с развитием микроинфарктов может приводить к появлению дизурических расстройств и смещению биологических ритмов в сторону ночных мочеиспусканий (при нормальном или уреженном дневном мочеиспускании) . В частности, сосудистое поражение ствола головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) носит, как правило, характер микроинфарктов и может затрагивать МЦМ, описанный Barrington F.J.F. в 1925 г., и парные СЦМ, регулирующие сокращение детрузора и удержание мочи. В МЦМ происходит суммация и перераспределение восходящих спинальных импульсов с мочевого пузыря. Оба этих парных центра работают синхронно и антагонистично. При активации МЦМ, имеющего влияние на парасимпатические центры спинного мозга, происходит сокращение мочевого пузыря, а при активации сторожевого центра, связанного с симпатическими центрами спинного мозга (и, по-види-мому, соматическими), происходит сокращение непроизвольного сфинктера уретры.
Таким образом, работы Barrington F.J.F. остаются узловыми в современном понимании центрального контроля над мочеиспусканием у человека и животных.
Заболевания головного мозга,
приводящие к расстройствам
акта мочеиспускания
Нарушения акта мочеиспускания являются частым осложнением заболеваний головного мозга, что объяс-няется высокой концентрацией корковых, подкорковых и стволовых центров, регулирующих сократительную активность мочевого пузыря и уретры, а также «мочевое поведение». Поражение одного или нескольких центров мочеиспускания, проводящих нервных волокон между центрами, дисбаланс нейромедиаторных систем - все это может стать самостоятельной причиной дискоординированной работы детрузора и сфинктеров уретры. Кроме того, прием ряда лекарственных средств, применяемых в неврологической практике, может самостоятельно изменять сократительную активность НМП. Характер течения (прогредиентное или ремиттирующее) и развития (острое или хроническое) также отражается на динамике развития дисфункций НМП. Стоит также упомянуть такое грозное ятрогенное осложнение нейрогенных нарушений мочеиспускания, как катетер-ассоциированная инфекция НМП, сопровождающая катетеризацию мочевого пузыря при острой и хронической задержке мочи.
Инсульт - поражение центров
мочеиспускания головного мозга
Наиболее часто встречающейся формой нарушения акта мочеиспускания, наблюдающейся у больных, перенесших инсульт, является императивное недержание мочи, в значительной степени снижающее качество жизни и социальную адаптацию, а по данным ряда авторов, являющееся предиктором смертности больных и суицидальных попыток .
Острая и хроническая задержка мочи, а также катетер-ассоциированная инфекция, связанная с интермиттирующим или постоянным дренированием НМП, могут приводить к развитию хронических очагов инфекции и септических осложнений в острый и последующие периоды НМК.
Частота встречаемости урологических осложнений НМК варьирует в зависимости от фазы нарушения мозгового кровообращения, пола и возраста больных, характера поражения головного мозга (ишемический или геморрагический), локализации очага поражения (рис. 2) и тактики ведения больных и, по данным Langhorne P. et al. (2000) и Brittain K. R. et al. (1998), со-став-ляет от 24 до 87% .
Нарушения акта мочеиспускания проявляются симптомами нижних мочевых путей (СНМП). Для оценки СНМП используют шкалы: IPSS, LISS, Madsen - Iversen, индекс Боярского. До настоящего времени нет единого мнения о том, какую диагностическую шка-лу-вопросник можно было бы применять для оценки СНМП у неврологических больных (в том числе перенесших инсульт). В урологии широкое распространение получило деление СНМП на обструктивные и ирритативные, предложенное P. Abrams (1988) .
К обструктивным симптомам относят: вялую струю мочи, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, прерывистое мочеиспускание и необходимость натуживаться для начала мочеиспускания. К ирритативным симптомам относят: учащенное мочеиспускание (более 8 раз/сут.), императивные позывы и недержание мочи, а также ноктурию. В наших исследованиях было показано, что у 91% больных, перенесших инсульт, от-ме-чаются СНМП, из них ирритативная симптоматика от-ме-чалась у 44%, обструктивная симптоматика - у 23%, смешанная симптоматика - у 14% больных (рис. 3).
По мнению Lee A.H. et al. (2003), на частоту встречаемости императивного недержания мочи влияет и ха-рактер инсульта. При субарахноидальном кровоизлия-нии (n=322) авторы отметили недержание мочи у 3,1%, при внутримозговом кровоизлиянии (n=807) - 5,2%, при ишемическим инсульте (n=4681) - 6,7%, а при транзиторных ишемических атаках (n=1974) - 2,0% . Daviet J.C. et al. (2004), отмечают, что на период 2-х суток СНМП наблюдаются у 40% больных, на 15-е сутки - у 32%, а на 90-е сутки лишь у 19%, то есть в два раза реже, чем в начале заболевания . Doshi V.S. et al. (2003) указывают, что нарушения акта мочеиспускания наряду с инфекцией НМП и депрессией чаще встречается у женщин, перенесших инсульт, по сравнению с мужчинами . Devroe D. et al. (2003) указывают на то, что такие сопутствующие осложнения НМК, как сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации, геморрагический характер инсульта, кома и недержание мочи могут стать причиной летального исхода .
Хроническая задержка мочи характеризуется наличием в мочевом пузыре остаточной мочи. Удобным, достоверным и малоинвазивным методом определения остаточной мочи является ультразвуковое исследование объема мочевого пузыря после мочеиспускания. Исследование 123 больных, перенесших инсульт, показали наличие остаточной мочи более 50 мл у 34 больных: из них 18 исследование проводилось в первые 3 мес. после инсульта, 16 больным в более отдаленном периоде. По данным Daviet J.C. et al. (2004), наличие остаточной мочи более 150 мл (в норме остаточной мочи не определяется) в первые сутки после инсульта отмечается у 36% больных, а на 90-й день только у 19%. При выявлении остаточной мочи на 90-й день после инсульта случаи смерти больных учащаются с 16 до 22% . Dromerick A.W. et al. (2003) выявили наличие остаточной мочи более 150 мл у 28 из 101 пациента .
Важно отметить, что невозможность самостоятельного мочеиспускания в острый период инсульта может быть обусловлена также вынужденным положением (ле-жа на спине), наличием других больных в палате и непривычной больничной обстановкой. Создание комфортных условий для мочеиспускания для этой категории больных позволяет избегать неоправданных катетеризаций мочевого пузыря. Использование весов при взвешивании памперсов и перкуторное определение наполнения мочевого пузыря позволяет максимально сократить использование уретрального катетера для определения диуреза, а следовательно сводит к минимуму риск развития инфекционных осложнений.
Nitti V.W. еt al. (1996) указывают в своей работе на необходимость проведения комплексного уродинамического исследования (КУДИ) больным, перенесшим инсульт, имеющим СНМП . При проведении КУДИ у 34 больных были выявлены 3 уродинамических варианта (формы) нарушения акта мочеиспускания: нейрогенная детрузорная гиперактивность (НДГ) - у 17 (50%), нарушение сократительной способности - у 13 больных (38%) и нарушение произвольного расслабления поперечно-полосатого сфинктера уретры у 4 (12%) больных.
При сравнении данных шкалы IPSS с показателями МРТ головного мозга C. Fowler et al. (1992) выявили корреляцию между наличием нарушений акта мочеиспускания и локализацией повреждений головного мозга в лобной и височной областях, гипоталамусе и области Варолиевого моста, что совпадает с другими данными .
Дисциркуляторная энцефалопатия - ишемическое поражение центров мочеиспускания и их проводников
в головном мозге
Нарушение мочеиспускания является весьма распространенным осложнением ДЭ и у 9% больных отмечается на ранних стадиях заболевания. По мнению Sakakibara R. и соавт. (1999), еще до появления нейровизуализационных признаков заболевания (лейкоареоза) частота встречаемости нейрогенной детрузорной гиперактивности (НДГ) (20%) преобладает над двигательными (16%) и когнитивными (10%) нарушениями. Автор предлагает исследовать СНМП, как одни из ранних маркеров ДЭ у лиц пожилого возраста. По мере нарастания явлений лейкоареоза отмечается и увеличение частоты встречаемости СНМП. Максимальное значение этого показателя отмечено при распространенном лейкоареозе (передний, средний и задний) и достигает 93%. В то же время нарастает когнитивный и двигательный дефицит .
Обращает на себя внимание, что в поздние стадии заболевания отмечается наиболее тяжелая степень расстройств мочеиспускания, частота которых на всех стадиях выше по сравнению с нарушениями психических и двигательных функций. При распределении отдельных симптомов можно выявить относительно раннее появление ночных мочеиспусканий (ноктурии) и более позднее присоединение императивного недержания мочи. Изолированный симптом ноктурии можно расценить, как следствие нарушения суточных ритмов, в то время как ночные мочеиспускания в составе синдрома гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) - проявление поллакиурии.
В исследовании Griffiths D.J. и соавт. (2002) показана роль асимметричности поражения корковых представительств на характер расстройств мочеиспускания у больных ДЭ. При поражении правых передних отделов лобной коры отмечалось преобладание императивного недержания мочи со снижением чувствительности мочевого пузыря, а при поражении левого полушария указанные нарушения отмечались реже.
Таким образом, существует некая топическая семиотика нейрогенных нарушений мочеиспускания при ДЭ и инсульте. Наблюдая за характером СНМП, можно предположить уровень поражения головного мозга, а оценивая динамику их развития - клинический вариант ДЭ. Для подтверждения предположительного повреждения головного мозга целесообразно проводить магнитно-резонансную томографию (рис. 4).
Раннее развитие СНМП при относительно сохранных когнитивных и двигательных функциях, характерное для некоторых случаев ДЭ, может служить одним из критериев при дифференциальной диагностике различных деменций (в частности, Альцгеймеровского типа, когда указанные расстройства появляются при выраженном когнитивном дефиците).
При проведении КУДИ больным ДЭ Минатулла-ев Ш.А. (2008) выявил НДГ (моторная форма) у 60%, ГМП без детрузорной гиперактивности (сенсорная форма) у 25%. Сфинктерные нарушения были выявлены у 15% больных и проявлялись стрессовым недержанием мочи (9%) и нарушением произвольного расслабления поперечно-полосатого сфинктера уретры (6%). При рас-пределении видов уродинамических нарушений по формам ДЭ автор выявляет следующие закономерности: у больных с вертебрально-базиллярной недостаточ-ностью чаще отмечались сфинктерные нарушения, у больных мультиинфарктной гипертонической энцефалопатией и субкортикальной артериосклеротической эн-цефалопатией отмечалось повышение моторики мо-чевого пузыря, а у больных со смешанной формой ДЭ - повышение чувствительности мочевого пузыря .
При сопоставлении нейровизуализационных признаков ДЭ с уродинамическими формами нарушения мочеиспускания нами были выявлены следующие корреляции: 1) НДГ (моторная форма) выявлена у больных с передним и задним лейкоареозом, лакунарными ин-фарктами в паравентрикулярной и преоптической областях, а также в области варолиева моста; 2) сенсорные расстройства мочеиспускания отмечены у больных с пе-редним лейкоареозом; 3) сфинктерные нарушения вы-яв-лены у больных с лакунарными инфарктами в области Варолиева моста.
Рассеянный склероз - сочетанное поражение нервных проводников между центрами мочеиспускания головного и спинного мозга
По данным различных авторов, частота встречаемости нарушений мочеиспускания составляет от 24 до 96% случаев РС . Использование шкалы I-PSS позволило нам выявить СНМП у 253 из 325 больных (78%). Ирритативная симптоматика, включая императивные позывы на мочеиспускание, ноктурию и императивное недержание мочи, была выявлена у 48 (19%) больных. Обструктивная симптоматика, включая затрудненное начало акта мочеиспускания, тонкую струю мочи и ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря отмечено у 93 (37%) больных. Смешанная симптоматика, включая различное сочетание симптомов, выявлена у 112 (44%) больных РС. Нарушения акта мочеиспускания у 191 (75%) больного РС клинически проявлялись в первые 5 лет заболевания, причем у 18 из них СНМП были отмечены в дебюте заболевания, а у 5 из этих больных СНМП были в течение первых 3 лет единственным проявлением неврологического заболевания, и только выполнение МРТ головного мозга и нейрофизиологического исследования позволило установить диагноз РС (рис. 4). При сопоставлении данных, полученных при МРТ головного мозга, с клиническими проявлениями нарушения акта мочеиспускания у больных РС (n=112) были отмечены следующие достоверные корреляции: 1) наличие бляшек РС в мозолистом теле сочеталось с ирритативной симптоматикой, 2) поражение мозжечка - с нарушением произвольного расслабления мышц тазового дна, 3) поражение ствола мозга сопровождалось обструктивной и смешанной симптоматикой, 4) наличие бляшек РС в шейном отделе спинного мозга сочеталось с детрузорно-сфинктерной диссинергией (ДСД). Полученные данные можно объяснить дискоординацией между работой расположенных в соответствующих отделах головного и спинного мозга центров, регулирующих нормальный акт мочеиспускания, в частности, стволовых и подкорковых прессорных центров, контролирующих сократительную активность детрузора, а также мозжечковых центров, регулирующих сократительную активность произвольного компонента сфинктера уретры (рис. 3). У 105 больных РС (32%) при УЗИ отмечалась остаточная моча в объеме более 50 мл. При этом 27 больных, которые имели остаточную мочу по данным УЗИ, не ощущали ее наличия. В то же время у 18 больных с жалобой на ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря не отмечалось наличия остаточной мочи. Данные КУДИ представлены в таблице 1.
Как видно из таблицы 1, КУДИ выявило все известные виды нарушения акта мочеиспускания, каждый из которых имел характерные уродинамические признаки. Анализ жалоб больных и сопоставление их с результатами КУДИ показали, что различные типы нарушения функции НМП могут сопровождаться сходной клинической картиной. НДГ и ГМП без детрузорной гиперактивности сопровождаются выраженной ирритативной симптоматикой. Поэтому на основании симптомов учащенного дневного и ночного мочеиспускания, а также ургентного недержания мочи могут быть заподозрены указанные формы нарушения функции НМП. Учитывая отсутствие жалоб, характерных для нарушения опорожнения мочевого пузыря у этих больных, а также возможность точного определения остаточной мочи при помощи УЗИ, имеются все основания отказаться в таких случаях от проведения КУДИ.
В свою очередь, у больных с нарушением произвольного расслабления поперечно-полосатого сфинктера уретры и у больных со снижением сократительной способности детрузора, выявленных по данным комплексного уродинамического обследования, от-мечена обструктивная симптоматика, включая все обструктивные симптомы. Анализ этих симптомов не выявил специфических проявлений, позволяющих отметить разницу между этими двумя формами. Следовательно, у больных с обструктивными симптомами только КУДИ позволяет определить тип нарушения функции НМП и на основании этого выбрать соответствующий вид лечения.
У больных с ДСД и НДГ в сочетании со сниженной сократительной способностью детрузора отмечаются жалобы, характерные как для ирритативного, так и для обструктивного типа нарушения функции НМП. Это обстоятельство доказывает невозможность точного определения этих форм нарушения функции НМП на основании жалоб и клинической картины нарушения акта мочеиспускания и подчеркивает необходимость выполнения КУДИ.
Необходимость проведения специализированного урологического диагностического комплекса мероприятий по выявлению нарушений акта мочеиспускания у больных с заболеваниями головного мозга с последующим определением лечебной тактики диктует обязательное участие уролога в обследовании неврологических больных.
Болезнь Паркинсона -
нарушение мочеиспускания,
как проявление дефицита
дофамина и парасимпатикотонии
В отличие от нарушений мочеиспускания, причиной которых было ишемическое поражение центров мочеиспускания и/или демиелинизирующее повреждение их проводников (сосудистого генеза при ДЭ или воспалительного при РС), дисфункции НМП при болезни Паркинсона возникают вследствие недостаточности дофамина, обусловленной гибелью популяции пигментированных дофаминергических нейронов плотной части черной субстанции и других дофаминсодержащих ядер ствола головного мозга. Yoshimura N. еt al. (2003) показали в своих исследованиях роль D1/D5 рецепторов в регуляции мочеиспускания. Стимуляция этих подтипов дофаминовых рецепторов способствует подавлению детрузорной гиперактивности, в то время как стимуляция куинпиролом (quinpirole), агонистом D2/D3/D4 подтипов дофаминовых рецепторов приводила к уменьшению накопительной функции мочевого пузыря. Стимуляция веществом PD128907, селективным агонистом D3 подтипа рецепторов, не приводила к изменениям функций мочевого пузыря. Дефицит возбуждения D1/D5-рецепторов - не единственная возможная причина развития НДГ и других нарушений мочеиспускания при БП . На более поздних стадиях заболевания к 5-8 году заболевания появляется парасимпатикотония, проявлениями которой, помимо НДГ (в норме сокращения детрузора происходят за счет активации парасимпатического центра мочеиспускания, расположенного в conus medularis), являются сиалорея, спастический запор и др. Следовательно, можно предположить, что в основе сходного клинического и уродинамического феномена в разные периоды заболевания лежат различные механизмы, их формирующие. Это, в свою очередь, может объяснить неэффективность фармакотерапии этих расстройств при применении антихолинергических средств на ранних стадиях заболевания и стимуляторов D1/D5-рецепторов на поздних стадиях заболевания. Появление расстройств мочеиспускания при БП на поздних стадиях заболевания может быть объяснено относительной сохранностью лобных, подкорковых и спинальных центров мочеиспускания, нейромедиаторами которых являются ацетилхолин, норадреналин, гамма-аминомасляная кислота, серотонин, субстанция Р и гистамин.
Soler J.M. (2004) указывает на сфинктерные расстройства при БП, которые, по его наблюдениям, отмечаются в 30-90% случаев . По нашим наблюдениям, (рис. 3) нарушения мочеиспускания отмечаются у 48% больных, среди которых были пациенты с акинетико-ригидной и ригидно-дрожательной формами заболевания. Из них у 29% преобладают ирритативные СНМП и при КУДИ выявляется НДГ, у 10% отмечается нарушение сократительной способности детрузора и у 9% наблюдается смешанная симптоматика, обусловленная в отдельных случаях доброкачественной гиперплазией простаты. Мазуренко Д.А. (2005) в своей работе подтвердил мнение Araki I. (2000), что высокий риск осложнений от оперативного лечения доброкачественной гиперплазии простаты у пациентов с БП обусловлен нейрогенным, а не органическим происхождением СНМП у этой категории больных .
Лекарственная терапия нарушений мочеиспускания при заболеваниях головного мозга
Фармакотерапия является наиболее эффективным методом лечения функциональных расстройств мочеиспускания. Приоритетной группой лекарственных средств, применяемых для лечения НДГ при заболеваниях головного мозга, являются антихолинергические средства. Эти средства с разной степенью органной специфичности и избирательности в отношении разных подтипов блокируют мускариновые (М)-холино-ре-цепторы мочевого пузыря (табл. 2). Основными задачами этого вида лечения являются снижение сократительной активности детрузора и увеличение функциональной емкости мочевого пузыря, что клинически выражается в урежении мочеиспусканий и снижении выраженности императивных позывов, а при наличии ургентного недержания мочи - ликвидации последнего.
Устойчивый терапевтический эффект от применения препаратов этой группы создает условия для их длительного применения. Также на фоне приема толтеродина тартрата у больных отмечалось купирование явлений анального недержания у больных РС, а при применении троспиума хлорида у больных, перенесших инсульт, отмечалась нормализация работы кишечника вследствие уменьшения явлений спастического запора, а у пациентов с БП уменьшаются явления сиалореи. При приеме антихолинергических средств у 5-54% больных отмечается сухость слизистых, наименее выраженная у троспиума хлорида.
Реже отмечаются такие центральные эффекты, как галлюцинации, атонический запор, тахиаритмия, обострение закрытоугольной глаукомы и появление остаточной мочи. При появлении побочных эффектов возможно уменьшение суточной дозы препарата или отмена средства. Важно отметить, что при БП не рекомендуется прием антихолинергических средств, проникающих через ГЭБ, из-за возможного потенцирования противопаркинсонической терапии.
В комплексной терапии нарушений функций НМП у пациентов со спастичностью мышц тазового дна ис-пользуется ботулинический токсин, оказывающий влияние на ГАМК-ергическую регуляцию мочеиспускания.
По нашим наблюдениям, препараты этой группы наиболее эффективны у больных с псевдодиссинергией и у отдельных больных со снижением тонуса детрузора. a1-адреноблокаторы (доксазозина мезилат, альфузозин, теразозин и тамсулозин) способствует облегчению начала акта мочеиспускания у больных с ДСД.
У больных со сниженной сократительной способностью детрузора используют антихолинэстеразные средства, способные с разной степенью обратимости ингибировать фермент ацетилхолинэстеразу (дистигмина бромид и пиридостигмина бромид). Терапев-ти-ческий эффект развивается на 2-3-и сутки приема и выражается в учащении мочеиспускания, исчезновении остаточной мочи, усилении ощущения позыва на мочеиспускание и облегчении начала мочеиспускания.
Применение симптоматических средств, влияющих на акт мочеиспускания, является необходимым дополнением к патогенетической терапии заболеваний головного мозга.
Характер «положительных» и «отрицательных» побочных эффектов от нейрофармакологических средств позволяет проследить некоторые параллели между процессами, происходящими при нейрогенных дисфункциях различных тазовых органов (кишечник, мочевой пузырь и половые органы) и сделать предположения не только об общности их иннервации, но и об их функциональном единстве.
Литература
1. Мазуренко Д.А. Дифференциальная диагностика и лечение расстройств мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона. Дис. …канд. мед. наук — М., 2005. — 105 с.
2. Минатуллаев Ш.А. хронические сосудистые заболевания головного мозга и функциональные нарушения мочеиспускания. : Автореф. дис. …канд. мед. наук. М., 2008. 25 с.
3. Шварц П.Г. Нарушения акта мочеиспускания у больных рассеянным склерозом ремиттирующего течения. : Автореф. дис. …канд. мед. наук. М., 2004. 22 с.
4. Abrams P.H., Blaivas J.G., Stanton S.L., Anderson J.T. Standartization of terminology of lower urinary tract function. // Neurourol. Urodyn. — 1988. — Vol. 7 — P. 403-428.
5. Araki I. Kitahara M. at al., Voiding dysfunction and Parkinson’s disease: urodynamic abnormalities and urinary symptoms. : J Urol 2000 Nov;164(5):1640-3.
6. Barrington FJF The effect of lesions of the hind- and mid-brain on micturition in the cat. Q J Exp Physiol. 1925. 15, 81-102. Elsevier. 1992.
7. Blok BF & Holstege G. Ultrastructural evidence for a direct pathway fromthe pontine micturition center to the parasympathetic preganglionic motoneurons of the bladder of the cat. Neurosci Lett. 1997. 222, 195-198.
8. Blok BF, Sturms LM & Holstege G. A PET study on cortical and subcortical control of pelvic floor musculature in women. J Comp Neurol. 1997. 389, 535-544.
9. Blok BF,DeWeerdH&Holstege G. Ultrastructural evidence for a paucity of projections from the lumbosacral cord to the pontine micturition center or M-region in the cat: a new concept for the organization of the micturition reflex with the periaqueductal gray as central relay. J Comp Neurol. 1995. 359, 300-309.
10. Blok BF & Holstege G. Direct projections from the periaqueductal gray to the pontine micturition center (M-region). An anterograde and retrograde tracing study in the cat. Neurosci Lett. 1994. 166, 93-96.
11. Blok BF, Sturms LM & Holstege G. Brain activation during micturition in women. Brain. 1998. 121 (Pt 11), 2033-2042.
12. Blok BF, van Maarseveen JT & Holstege G. Electrical stimulation of the sacral dorsal gray commissure evokes relaxation of the external urethral sphincter in the cat. Neurosci Lett. 1998. 249, 68-70.
13. Brittain K.R. et al. // Stroke 1998. Vol. 29; 2: 524-528.
14. Daviet J.C. et al. // Ann Readapt Med. 2004. Oct 47(8). P. 531.
15. Devroey D et al. // Cerebrovasc Dis. 2003. № 16(3). Р. 272.
16. Dromerick A.W. et al. // Arch Phys Med Rehabil. 2003. № 84(9). Р. 1369.
17. Doshi V.S. et al. // Singapore Med J. 2003. vol. 44(12). Р. 643.
18. Fowler C.J, Frohman E.M. Neurologic bladder bowel and sexual dysfunction.
19. De GroatWC. Integrative control of the lower urinary tract: preclinical perspective. Br J Pharmacol. 2006. 147 Suppl 2, S25-S40.
20. De GroatWC. Nervous control of the urinary bladder of the cat. Brain Res. 1975. 87, 201-211.
21, Griffiths DJ. The pontine micturition centres. Scand J Urol Nephrol. 2002. Suppl 210, 21-26.
22. Holstege G, Griffiths D, deWall H & Dalm E. Anatomical and physiological observations on supraspinal control of bladder and urethral sphincter muscles in cats. J Comp Neurol.1986. 250, 449-461.
23. Holstege G, Kuypers HG & Boer RC. Anatomical evidence for direct brain stem projections to the somatic motoneuronal cell groups and autonomic preganglionic cell groups in cat spinal cord. Brain Res. 1979. 171, 329-333.
24. Langhorne et al. // Stroke. 2000. Vol. 31. 6. Р. 1223.
25. Lee A.H. et al. // MJA 2003. № 179 (6) Р. 289.
26. Liu RPC. Laminar origins of spinal projection neurons to the periaqueductal gray of the rat. Brain Res. 1983. 264, 118-122.
27. Loewy AD, Saper CB & Baker RP. Descending projections from the pontine micturition center. Brain Res. 1979. 172, 533-538.
28. Morrison J, Fowler C, Birder L, Craggs M, de Groat W, Downie J,Drake M & Thor K Neural control of the bladder. InIncontinence, ed. Abrams P, Cardozo L, Khoury S & Wein A, 2005. pp. 363-422. Health Publications Ltd, Paris.
29. Nitti V.W. et al. // J Urol. 1996. № 155(1). Р. 263.
30. Sakakibira R. et al. // Int. Urogynecol J Pelvic floor Dysfunct. 1999. № 10(3).Р. 192.
31. Roppolo JR, Nadelhaft I & de GroatWC. The organization of pudendal motoneurons and primary afferent projections in the spinal cord of the rhesus monkey revealed by horseradish peroxidase. J Comp Neurol. 1985. 234, 475-488.
32. Soler JM, Le Portz B Bladder sphincter disorders in Parkinson’s disease Ann Urol (Paris). 2004 Dec;38 Suppl 2:S57-61.
33. Shefchyk SJ. Sacral spinal interneurones and the control of urinary bladder and urethral striated sphincter muscle function. J Physiol. 2001. 533, 57-63.
34. TorrensM&Morrison JFB. The Physiology of the Lower Urinary Tract. Springer-Verlag, 1987. London.
35. Yoshimura N, Kuno S, at al., Dopaminergic mechanisms underlying bladder hyperactivity in rats with a unilateral 6-hydroxydopamine (6-OHDA) lesion of the nigrostriatal pathway.Br J Pharmacol. 2003 Aug;139(8):1425-32.
Суточное количество мочи у здорового человека в среднем составляет 1500 мл. Этот объем составляет примерно 75% принятой за сутки жидкости, оставшиеся 25% выделяются из организма легкими, кожей, кишечником. Частота мочеиспусканий за сутки колеблется от 4 до 6 раз. Мочевой пузырь в процессе мочеиспускания опорожняется полностью. Само мочеиспускание длится не более 20 секунд при скорости потока мочи 20-25 мл/сек у женщин и 15-20 мл/сек у мужчин.
Мочеиспускание у здорового человека – акт произвольный, полностью зависящий от сознания. Мочеиспускание начинается как только будет дан импульс из центральной нервной системы. Начавшееся мочеиспускание может быть произвольно прервано соответствующей командой из центральной нервной системы.
Физиологический объем мочевого пузыря составляет 250-300 мл, но в зависимости от ряда обстоятельств (температура окружающей среды, психо-эмоциональное состояние человека) он может меняться в широких пределах.
Нарушения акта мочеиспускания делят на 2 большие группы: а) нарушения акта мочеиспускания как симптомы раздражения нижних отделов мочевыводящих путей и б) нарушения акта мочеиспускания как симптомы инфравезикальной обструкции (механическое препятствие оттоку мочи на уровне мочеиспускательного канала).
Симптомы раздражения нижних мочевыводящих путей включают учащенное и болезненное мочеиспускание, внезапное возникновение повелительного (императивного) позыва к мочеиспусканию (внезапное сильное желание помочиться, при котором удержать мочу иногда не удается), учащенное мочеиспускание по ночам. В последнее время эти симптомы называют симптомами нарушения фазы наполнения мочевого пузыря. Причиной симптомов раздражения является воспалительный процесс в мочевом пузыре, простате, в мочеиспускательном канале. Опухоли, инородные тела, специфическое (туберкулезное) воспаление, лучевая терапия также могут быть причиной появления симптомов раздражения нижних мочевыводящих путей.
Среди симптомов раздражения нижних мочевыводящих путей наиболее часто встречается учащенное мочеиспускание – поллакиурия (дневная поллакиурия – более 6 раз в дневное время, ночная поллакиурия – более 2 раз за ночь). Этот симптом появляется при заболеваниях нижних мочевыводящих путей: мочевого пузыря, мочеиспускательного канала. Объем мочи за каждое мочеиспускание уменьшается, однако общее количество мочи, выделяемое за сутки, не превышает нормы. Частота мочеиспусканий может быть значительной, достигая 15-20 раз в сутки и более. Поллакиурия может сопровождаться императивными (повелительными) позывами к мочеиспусканию. Поллакиурия может отмечаться только днем, исчезая ночью и в покое, это часто имеет место при камнях в мочевом пузыре. Ночная поллакиурия (никтурия) часто наблюдается у больных с опухолями предстательной железы. Постоянная поллакиурия может наблюдаться при хронически протекающих заболеваниях мочевого пузыря. Поллакиурия часто сопровождается появлением боли при мочеиспускании.
Олигакиурия – ненормально редкое мочеиспускание, чаще всего является следствием нарушения иннервации мочевого пузыря на уровне спинного мозга (заболевания или повреждения).
Никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным за счет увеличения объема выделяемой мочи и частоты мочеиспусканий. Чаще всего это состояние отмечается при сердечно-сосудистой недостаточности. Образующиеся в дневное время скрытые отеки за счет сердечной недостаточности ночью уменьшаются, когда условия для сердечной деятельности улучшаются. Поступление в сосудистое русло большего количества жидкости приводит к увеличению диуреза.
Странгурия – затрудненное мочеиспускание в сочетании с учащением его и болью. Чаще всего странгурия наблюдается у больных с патологическим процессом в шейке мочевого пузыря и при стриктурах уретры.
Недержание мочи – непроизвольное выделение мочи без позыва к мочеиспусканию. Различают истинное недержание мочи и ложное. Истинное недержание мочи возникает в случае недостаточности сфинктера уретры, при этом анатомических изменений в мочевыводящих путях нет. Истинное недержание мочи может быть постоянным, или может проявляться только в определенных ситуациях (интенсивная физическая нагрузка, кашель, чихание, смех и др.). Ложное недержание мочи наблюдается в случаях врожденных (экстрофия мочевого пузыря, эписпадия, эктопия устья мочеточника в уретру или во влагалище) или приобретенных дефектов мочеточников, мочевого пузыря или уретры (травматические повреждения уретры и мочеточника).
В настоящее время различают несколько типов истинного недержания мочи:
стрессовое недержание мочи или недержание мочи при напряжении;
ургентное недержание мочи (неудержание мочи) – непроизвольная потеря мочи с предшествующим императивным (безотлагательным) позывом к мочеиспусканию;
смешанное недержание – сочетание стрессового и императивного недержания;
энурез – любая непроизвольная потеря мочи;
ночной энурез – потеря мочи во время сна;
постоянное недержание мочи, недержание мочи от переполнения (парадоксальная ишурия);
другие типы недержания мочи могут быть ситуационными, например, при половом акте, смехе.
Недержание мочи при напряжении. Развивается как результат нарушения нормальных анатомических отношений между мочевым пузырем и мочеиспускательным каналом в силу снижения тонуса мышц тазового дна и ослабления сфинктеров мочевого пузыря и уретры. При этом повышенное внутрибрюшное давление (смех, кашель, поднятие тяжести и др.) воздействует только на мочевой пузырь, а мочеиспускательный канал оказывается вне действия векторов повышенного давления. В этой ситуации давление в мочевом пузыре оказывается выше внутриуретрального давления, что и проявляется выделением мочи из уретры на протяжении всего времени, пока давление в мочевом пузыре не станет ниже давления в уретре.
Неудержание мочи или императивное недержание – невозможность удержать мочу в мочевом пузыре при возникновении позыва к мочеиспусканию. Чаще наблюдается при остром цистите, заболеваниях шейки мочевого пузыря, предстательной железы. Неудержание мочи является проявлением гиперактивности мочевого пузыря.
Ночной энурез – недержание мочи, возникающее во сне ночью. Наблюдается у детей в силу невротических расстройств или интоксикации на почве перенесенного инфекционного заболевания, а так же по причине неполноценности эндокринной системы, проявляющейся недостаточной продукцией антидиуретического гормона. В таких неблагоприятных условиях происходит диссоциация импульсов в ЦНС и не образуются устойчивые связи коры, подкорки и центров спинного мозга при формировании рефлекса на мочеиспускание. В результате этого имеет место недостаточное торможение корой подкорковых центров в ночное время и импульсы, исходящие из мочевого пузыря при его наполнении мочой переключаются на уровне спинного мозга и приводят к автоматическому сокращению мочевого пузыря с мочеиспусканием, не вызывая пробуждения ребенка.
Недержание мочи от переполнения. Недержание мочи от переполнения (парадоксальная ишурия) происходит вследствие потери способности мышц мочевого пузыря к сокращениям и пассивного перерастяжения мочевого пузыря мочой. Перерастяжение мочевого пузыря приводит к растяжению внутреннего сфинктера мочевого пузыря и недостаточности наружного сфинктера. В этом случае самостоятельное мочеиспускание отсутствует и моча практически постоянно выделяется из уретры по каплям за счет превышения внутрипузырного давления над внутриуретральным. Недержание мочи от переполнения (парадоксальная ишурия) является проявлением декомпенсации детрузора и встречается при инфравезикальной обструкции любого генеза (доброкачественная гиперплазия простаты, стриктуры уретры).
Симптомы инфравезикальной обструкции чаще проявляются симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря в виде: затрудненного начала мочеиспускания, необходимости натуживания при мочеиспускании; уменьшения напора и диаметра струи мочи; ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря после мочеиспускания; острой или хронической задержки мочеиспускания (непроизвольное прекращение физиологического опорожнения мочевого пузыря); прерывистого выделения мочи.
Затрудненное мочеиспускание – отмечается в случаях наличия препятствия оттоку мочи по уретре. Струя мочи становится вялой, тонкой, напор струи ослабевает, вплоть до выделения по каплям, продолжительность мочеиспускания увеличивается. Затрудненное мочеиспускание отмечается при стриктурах уретры, доброкачественной гиперплазии и раке предстательной железы.
Задержка мочеиспускания (ишурия). Различают острую и хроническую задержку мочеиспускания. Острая задержка мочеиспускания возникает внезапно. Больной не может помочиться при интенсивных позывах к мочеиспусканию и интенсивных болях в области мочевого пузыря. Острая задержка мочеиспускания чаще возникает в случаях имеющегося хронического препятствия оттоку мочи (доброкачественная гиперплазия простаты, камень и стриктура уретры).
Хроническая задержка мочеиспускания развивается у пациентов с частичным препятствием оттоку мочи в мочеиспускательном канале. В этих случаях мочевой пузырь полностью не освобождается от мочи при мочеиспускании и часть ее остается в пузыре (остаточная моча). У здоровых лиц после мочеиспускания в мочевом пузыре остается не более 15-20 мл мочи. При хронической задержке мочеиспускания количество остаточной мочи увеличивается до 100, 200 мл и более.
Изобретение относится к медицине и может быть применимо для облегчения акта мочеиспускания у мужчин при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (аденома простаты), простатите и сужении мочеиспускательного канала (стриктура уретры). При возникновении позыва на мочеиспускание пальцы рук, направляющие пенис, накладывают выше его головки так, чтобы указательный палец находился на задней поверхности пениса непосредственно под местом, где проходит уретра, а большой палец - сверху, на его передней поверхности. После начала затрудненного истечения мочи пальцы руки сжимают пенис с усилием, достаточным для прерывания ее истечения и образования давления мочи в уретре, которое становится равным давлению мочи в мочевом пузыре и которое расширяет просвет уретры. Затем после небольшой выдержки пальцы разжимают, а по мере ослабления струи мочи цикл повторяют несколько раз, пока не завершится опорожнение мочевого пузыря. Способ позволяет отсрочить или избежать бужирования, хирургических операций. 2 з.п. ф-лы.
Изобретение относится к такому разделу медицины, как урология, и предназначено для облегчения акта мочеиспускания у мужчин при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (аденома простаты), простатите и сужении мочеиспускательного канала (стриктура уретры).
Известно, что такие проблемы решаются с использованием медикаментов, например тамсулозина, который является блокатором постсинаптических α 1 -адренорецепторов, находящихся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейке мочевого пузыря и простатической части уретры. Блокада рецепторов приводит к снижению тонуса мускулатуры, что облегчает отток мочи. Однако применение этого и ему подобных способов ограничено имеющимися противопоказаниями и высокой ценой медикаментов.
В более запущенных случаях, для решения проблемы мочеиспускания, прибегают к хирургическим операциям.
Даже такая сравнительно щадящая процедура, как бужирование, достаточно болезненна и травматична, чревата осложнениями, для предупреждения которых назначают прием антисептических препаратов.
Известен также целый ряд консервативных способов лечения хронического простатита, например патенты RU: 2175862, 99115358, 2205622, 2008105493А.
Идея предлагаемого способа заключается в том, чтобы заставить мочу, протекающую по уретре, самой расширить канал, который сужен в связи с наличием патологии.
Предлагаемый способ облегчения акта мочеиспускания назван парадоксальным в том смысле, что к уже имеющимся внутренним препятствиям, затрудняющим нормальное протекание мочи в связи с патологическим состоянием мочеполовой системы, добавляется внешнее, рукотворное, воздействие на пенис, полностью прерывающее ее истечение.
Предлагаемый способ основан на следующих физических положениях:
Давление мочи вдоль канала в процессе мочеиспускания падает от максимального значения у входного отверстия в уретру, где оно равно давлению мочи в мочевом пузыре, создаваемому детрузором, до ноля у выходного отверстия на головке пениса. При этом наибольшее падение давления будет там, где канал сужен, как это имеет место на участке прохождения уретры сквозь толщину пораженной предстательной железы, протяженность которого порядка четырех сантиметров, либо где он сужен из-за травмы или перенесенного воспалительного процесса (стриктура уретры).
Усилия, растягивающие стенки уретры во время мочеиспускания и расширяющие ее просвет, пропорциональны двум величинам: давлению мочи и диаметру просвета. Эти величины взаимосвязаны таким образом, что увеличение одной из них приводит к увеличению другой.
Согласно предлагаемому способу, чтобы запустить процесс расширения просвета уретры и тем самым облегчить акт мочеиспускания, необходимо поднять давление мочи в уретре, после того, как она будет заполнена мочой.
Эта цель достигается следующим образом.
При возникновении позыва на мочеиспускание пальцы рук, направляющие пенис, накладывают выше его головки так, чтобы указательный палец находился на задней поверхности пениса непосредственно под местом, где проходит уретра, а большой палец - сверху на его передней поверхности.
Начало истечения мочи происходит без напора в виде прерывающейся струи, либо в виде падающих капель.
После заполнения уретры мочой пальцы руки сжимают пенис с усилием, достаточным для прерывания истечения мочи. Это приводит к тому, что давление мочи вдоль всего канала выравнивается и достигает максимального значения, которое равно давлению мочи в мочевом пузыре.
Палец, лежащий на задней поверхности пениса, начинает ощущать напряжение уретры и увеличение ее диаметра.
Расширение уретры происходит и в проблемной простатической зоне, где ее просвет крайне мал, и в зоне стриктуры уретры.
После некоторой выдержки времени пальцы разжимают. Вначале происходит выброс небольшого объема мочи, находившейся под давлением, в расширенной уретре. За ним следует струя мочи, соответствующая увеличенному просвету уретры, который сохранился в связи с тем, что уретра под воздействием давления подверглась перерастяжению.
Внезапная остановка течения мочи при сжатии пальцев вызывает микрогидравлический удар. Соответствующий ему скачек давления мочи в мочевом пузыре иннервирует детрузор и повышает его тонус.
Длительность искусственного прерывания истечения мочи, продолжительность циклов и их количество подбираются самостоятельно.
Здесь должны учитываться два фактора, действие которых разнонаправлено.
Давление мочи на стенки уретры, когда пальцы сжимают пенис, приводит к ее перерастяжению и увеличению ее просвета. Чем дольше длится это воздействие, тем дольше сохранится его результат, после того как пальцы будут разжаты, однако излишняя продолжительность этой фазы цикла снижает тонус детрузора, давление мочи в мочевом пузыре снижается, отток мочи ослабевает.
Давление мочи в уретре, расширяющее ее просвет, может быть дополнительно увеличено, путем напряжения брюшного пресса либо путем нажатия свободной рукой на нижнюю часть живота в области расположения мочевого пузыря. Нажатие может производиться толчкообразными движениями руки.
Если действие этой руки или брюшного пресса направлено на усиление изгнания мочи, то другая, сжимающая пенис, препятствует изгнанию.
Известное выражение «правая рука не знает, что делает левая» здесь, буквально, имеет прямо противоположный смысл.
Использование этой аллегории подчеркивает парадоксальность предлагаемого способа.
Использование предлагаемого способа, кроме облегчения акта мочеиспускания, позволяет свести к минимуму объем остаточной мочи в мочевом пузыре практически до уровня, соответствующего здоровому организму.
Последнее обстоятельство особенно важно, ибо в противном случае в патологический процесс вовлекается и сам пузырь, стенки которого сначала для лучшего изгнания мочи утолщаются, но затем их тонус снижается, и мочевой пузырь становится атоничным и перерастянутым и содержит остаточную мочу. Так как отток мочи нарушен, развивается хроническая почечная недостаточность.
После непродолжительного применения предлагаемого способа устанавливаются соответствующие рефлекторные связи, которые обеспечивают стабильный положительный результат.
Использование предлагаемого способа позволяет улучшить качество жизни, уменьшить медикаментозную нагрузку на организм и, тем самым, сэкономить денежные средства. Он создает более благоприятную среду для проведения последующего лечения, например отсрочить хирургическое вмешательство.
Неоспоримым преимуществом предлагаемого способа является возможность его применения страждущими мужчинами, число которых немерено.
1. Парадоксальный способ облегчения акта мочеиспускания у мужчин при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (аденома простаты), простатите и сужении мочеиспускательного канала (стриктура уретры), заключающийся в том, что к уже имеющимся внутренним препятствиям, затрудняющим нормальное истечение мочи, добавляют внешнее, рукотворное, для чего, при возникновении позыва на мочеиспускание, пальцы рук, направляющие пенис, накладывают выше его головки так, чтобы указательный палец находился на задней поверхности пениса непосредственно под местом где проходит уретра, а большой палец - сверху, на его передней поверхности, после начала затрудненного истечения мочи пальцы руки сжимают пенис с усилием, достаточным для прерывания ее истечения и образования давления мочи в уретре, которое становится равным давлению мочи в мочевом пузыре и которое расширяет просвет уретры, затем, после небольшой выдержки пальцы разжимают, а по мере ослабления струи мочи цикл повторяют несколько раз, пока не завершится опорожнение мочевого пузыря.
2. Парадоксальный способ облегчения акта мочеиспускания у мужчин по п.1, отличающийся тем, что в фазе цикла, когда пальцы сжимают пенис, дополнительное увеличение давления мочи в уретре производят путем нажатия свободной рукой на нижнюю часть живота в области расположения мочевого пузыря.
3. Парадоксальный способ облегчения акта мочеиспускания у мужчин по п.1, отличающийся тем, что в фазе цикла, когда пальцы сжимают пенис, дополнительное увеличение давления мочи в уретре производят путем напряжения брюшного пресса.
Похожие патенты:
Изобретение относится к исполнительному механизму с возвратно-поступательным и с возвратно-вращательным движением штока, действующим от электропривода /гидропривода и др./, и, представляя собой прибор нового типа, он может быть использован в качестве привода исполнительного механизма к искусственному пенису для имитации его естественного движения и в других случаях массажа, а также найдет применение в промышленности с соответствующими насадками для шлифовки, к примеру, цилиндров, притирки клапанов и т.д.
Изобретение относится к области медицинской техники, а именно к аппаратам, действие которых основано на сочетанием вакуум-магнитотерапевтическом воздействии переменным вакуумом и бегущим импульсном магнитным полем для безмедикаментозного лечения нарушений половых функций у мужчин, вызванных сосудистыми заболеваниями и нервными расстройствами, и предназначено для применения в лечебно-профилактических и санаторных учреждениях, клиниках, а также в домашних, походных и экстремальных условиях по рекомендации врача
Изобретение относится к медицине. Многофункциональный экстендер пениса содержит, по меньшей мере, первое средство привязывания пениса и средство опоры для пениса. Первое средство привязывания пениса изготовлено, по существу, из цилиндрического силиконового жгута с плоской центральной областью. Средство опоры для пениса выполнено в виде U-образного корпуса, на поверхности которого симметрично расположено множество отверстий. Технический результат заключается в удобстве использования экстендера пениса. 5 н. и 4 з.п. ф-лы, 10 ил.
Изобретение относится к медицинской технике и может быть использовано для массажа половых органов и коррекции сексуальной дисгармонии. Изобретение характеризуется продольным разделением фаллоимитатора на части, некоторые из которых имеют изгиб, а их упругость обеспечивает расширение влагалища, при этом гибкость обеспечивает комфортное перемещение через сужение входа во влагалище, и может быть выполнено в форме буквы "Y". 5 з.п. ф-лы. 3 ил.
Группа изобретений относится к области медицинской техники и предназначена для массажа, в частности сексуального стимулирования. Массажный прибор имеет, по существу, цилиндрический корпус с расположенными в нем электромеханическими средствами для создания механических колебаний. В корпусе расположены электронные средства для управления средствами для создания механических колебаний. Массажный прибор снабжен источником энергии, который соединен со средствами для создания механических колебаний, а также с электронными средствами. Средства для создания механических колебаний имеют, по меньшей мере, один катушечный элемент и, по меньшей мере, один расположенный параллельно или коаксиально катушечному элементу и направленный с возможностью смещения параллельно оси цилиндра корпуса ферромагнитный сердечник. Сердечник имеет массу m1, отношение которой к общей массе m2 массажного прибора находится в диапазоне от 1:100 до 1:3. Группа изобретений включает также способ применения указанного массажного прибора. Технический результат - обеспечение колебаний в направлениях параллельно оси цилиндра корпуса со значительной длиной хода из-за инерции массы прибора, бесшумная эксплуатация и соответствие естественным движениям. 2 н. и 21 з.п. ф-лы, 2 ил.
Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к медицинской технике, и предназначено для преодоления фригидности женщин. Устройство для преодоления фригидности женщин содержит основание, замкнутую эластичную оболочку и расположенный в ней вибрационный механизм, включающий каркас с обмоткой, два источника питания, две пружины сжатия из ферромагнитного материала равной длины, жестко соединенные концами между собой, одна из которых частично расположена во внутренней полости каркаса, частично размещенного во внутренней полости второй пружины. Пружины сжатия выполнены разной жесткости, при этом жесткость пружины, расположенной во внутренней полости каркаса,больше жесткости второй пружины. Каркас жестко закреплен на основании, а источники питания соединены последовательно и подключены к концам обмотки с возможностью регулирования частоты и амплитуды напряжения. Частота напряжения одного из источников питания должна быть больше частоты напряжения другого источника. Изобретение позволяет расширить функциональные возможности устройства за счет оптимизации процесса воздействия на эрогенные зоны влагалища в соответствии с индивидуальными особенностями организма путем изменения частоты, амплитуды и формы питающего напряжения источников питания. 3 з.п. ф-лы, 1 ил.
Изобретение относится к области медицины, в частности к медицинской технике, и может быть использовано для проведения массажа половых и внутренних органов малого таза мужчин путем механического воздействия на пенис. Устройство для вибромассажа мужского полового органа содержит корпус в виде пустотелого цилиндра с источником вибрации, регулируемым по частоте и амплитуде от источника питания. Устройство снабжено присоединительным хомутом для крепления массажной насадки. Корпус выполнен гибким с разнесенными по разные его стороны рукояткой с заглушкой и размещенным под крышкой корпуса в зоне расположения присоединительного хомута источником вибрации, состоящим из электродвигателя и инерционной неуравновешенной массы, закрепленной на валу электродвигателя. Массажная насадка представляет собой легкосъемный петлеобразный гибкий поводок, один конец которого в виде регулируемой петли выполнен с возможностью охвата пениса за его головку, а другой конец закреплен в присоединительном хомуте корпуса с возможностью формирования растягивающего воздействия и его направления усилием и положением в пространстве руки пользователя. Изобретение позволяет повысить эффективность массажа путем одновременного воздействия вибрационного и растягивающего усилий на пенис в диапазоне телесного угла, равного приблизительно 2π стерадиан. 5 ил.
Изобретение относится к медицине. Цилиндрический экстендер пениса состоит из двух труб, входящих одна в другую. Одна из труб является направляющей, вставлена в основание и имеет вентиляционные отверстия. Другая является вытяжным устройством с внешней резьбой, имеет вентиляционные отверстия и возможность фиксации относительно первой трубы. Технический результат - исключение возможности поломки и возникновения травм и ношение в обычных условиях. 2 н. и 11 з.п. ф-лы, 3 ил.
Изобретение относится к медицине и может быть применимо для облегчения акта мочеиспускания у мужчин при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, простатите и сужении мочеиспускательного канала
Прочитайте:
|
Мочевой пузырь – непарный орган, который служит для накопления мочи, непрерывно поступающей из мочеточников, и выполняет эвакуаторную функцию – мочеиспускание. Он имеет непостоянную форму и размеры, зависящие от степени наполнения мочой. Его емкость индивидуальна и колеблется от 250 до 700 мл.
Мочевой пузырь расположен в области малого таза за лобковым симфизом. Взаимоотношения пузыря с другими органами у мужчин и женщин различны. У мужчин к нему сзади прилежит прямая кишка, семенные пузырьки и ампулы семявыводящих протоков, а у женщин шейка матки и влагалище.
В мочевом пузыре различают верхушку, дно, и тело. Место ее перехода в мочеиспускательный канал – шейка. Стенка пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и наружной (серозной). Слизистая подвижна и образует многочисленные складки, которые сглаживаются при растяжении пузыря. В области дна, расположении участок в виде треугольника, лишенный складок. Его название треугольник Льето. Здесь слизистая плотно срастается с мышечной оболочкой. Вершинами треугольника служат отверстия мочеточников и устье мочеиспускательного канала.
Мышечная оболочка имеет 3 слоя: наружный и внутренний – продольные и средний – циркулярный. Эту оболочку часто называют мышцей, выталкивающей мочу. В области устья мочеиспускательного канала циркулярный слой образует сфинктер пузыря, которому принадлежит важная роль в удержании мочи.
Механизм мочеиспускания. Мочевой пузырь заполняется мочой до определенных пределов без изменения внутрипузырного давления. При дальнейшем накоплении мочи, давление начинает расти и в определенный момент возникает раздражение рецепторов его слизистой и мышечной оболочек. Далее включение того или иного механизма мочеиспускания зависит от возраста человека и его индивидуальных особенностей. У младенцев этот процесс контролируется только спинным мозгом. Он дает сигнал и происходит автоматическое опорожнение пузыря, сокращается и расслабляется внутренний сфинктер.
Примерно с двухлетнего возраста в коре лобных долей формируется центр мочеиспускания, который позволяет усилием воли задержать на время мочеиспускание, или наоборот осуществить его, даже когда мочевой пузырь не наполнен. Сокращение наружного сфинктера может задержать мочеиспускание или прервать уже начавшееся.
Задержать мочеиспускание на очень длительный срок невозможно. При критическом наполнении пузыря расслабляются все сфинктеры и следует опорожнение.
Непроизвольное мочеиспускание у детей старшего возраста и у взрослых, а также ночное недержание мочи (энурез) свидетельствуют о поражении нервной системы и требуют специального обследования и лечения.
Акт мочеиспускания состоит из двух фаз – фазы накопления мочи и фазы эвакуации мочи. При этом детрузор мочевого пузыря и его сфинктеры (гладкомышечный и наружный, поперечнополосатый) находятся в реципрокных отношениях: в фазу накопления мочи детрузор расслабляется, а сфинктер сокращен и удерживает мочу, в фазу опорожнения мочи - сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, происходит опорожнение мочевого пузыря. Обеспечивает этот процесс сложная регуляторная система, в работе которой участвуют спинной мозг, субкортикальные и корковые центры, система биологически активных веществ и половые гормоны.
В фазу накопления мочи основная роль принадлежит детрузору мочевого пузыря, который обеспечивает адекватную резервуарную функцию (за счет эластичности мышц мочевого пузыря и благодаря системе детрузор-стабилизирующих рефлексов), при этом давление в мочевом пузыре, несмотря на его заполнение, поддерживается на низком уровне (5-10 см водного столба). Эвакуация мочи - сложный рефлекторный акт, во время которого происходит синхронное расслабление внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря и сокращение мышцы мочевого пузыря -детрузора. В эвакуации мочи принимают участие также мышцы брюшного пресса и промежности. Нормальное мочеиспускание определяется анатомической и функциональной полноценностью не только сфинктеров и детрузора, но и системой нервных структур, регулирующих этот сложный акт.
Основным вегетативным центром является спинальный центр регуляции акта мочеиспускания, располагающийся на уровне пояснично–крестцовых сегментов спинного мозга, который, в свою очередь, имеет симпатическое (Th XII – L II-III) и парасимпатическое (LIV-V) представительство. Следует помнить, что парасимпатический отдел отвечает за вегетативное обеспечение сократительной активности детрузора, а симпатический – за его адаптацию (по мере заполнения мочевого пузыря мочой давление в нем не повышается). Соматическое обеспечение поперечно-полосатой мускулатуры тазового дна обеспечивается за счет сакральных сегментов. А вот связь соматического и вегетативного звеньев во многом осуществляется благодаря системе рефлексов, стабилизирующих детрузор. Именно благодаря этой сложной системе и обеспечиваются реципрокные отношения между детрузором и сфинктером (при сокращении детрузора – сфинктер расслабляется, и, наоборот, прекращение мочеиспускания и сокращение сфинктера ведет к восстановлению резервуарной функции мочевого пузыря). С 6-8 месяцев до одного года ребенок начинает ощущать и пытается как-то «сигнализировать» о необходимости мочиться. Идет активное формирование условного рефлекса, формируются кортико-висцеральные (вертикальные) связи, осуществляемые через подкорковые, понтийные центры. По мере взросления ребенка, в привитии навыков мочеиспускания и формирования зрелого типа контроля над ним, особую важность приобретают три основных фактора:
1. Увеличение емкости мочевого пузыря для обеспечения его резервуарной функции.
2. Появление произвольного контроля над поперечнополосатой мускулатурой (наружный уретральный сфинктер) для обеспечения произвольного начала и окончания акта мочеиспускания, что обычно появляется к третьему году жизни ребенка.
3. Формирование прямого произвольного контроля над микционным рефлексом, что позволяет ребенку управлять процессом сокращения детрузора собственным волевым усилием. Первоначально возможность контроля проявляется в дневное время, а в дальнейшем и во время сна. Последняя фаза развития контроля над процессом мочеиспускания является самой сложной. Сформированный механизм контроля над микционным рефлексом, аналогичный взрослому, у большинства детей складывается к 5 годам. Он характеризуется также отсутствием непроизвольных сокращений детрузора в фазу накопления, что подтверждается и специальными уродинамическими исследованиями.
Таким образом, учитывая сложность и многокомпонентность регуляторных механизмов акта мочеиспускания, можно представить, насколько разнообразным может быть этиопатогенез недержания мочи у детей. Тем не менее, если следовать диагностическому протоколу, разработанному на основании рекомендаций Международного общества по удержанию мочи у детей, можно, проведя необходимые исследования, четко дифференцировать различия в причинах и характере недержания мочи, назначить лечение, обоснованное патогенетически, провести курс реабилитации и добиться выздоровления.