Insuficiență cardiacă cronică. Principalele semne și metode de tratament al insuficienței cardiace cronice Prognoza vieții în stadiul terminal al ICC

Insuficiență cardiacă cronică (CHF) este un sindrom fiziopatologic în care, ca urmare a bolilor cardiovasculare, are loc o scădere a funcției de pompare a inimii, ceea ce duce la un dezechilibru între cererea hemodinamică a organismului și capacitățile inimii.

CHF este o boală cu un complex simptome caracteristice(respirație scurtă, oboseală și scăderea activității fizice, edem etc.), care sunt asociate cu perfuzia inadecvată a organelor și țesuturilor în repaus sau în timpul efortului și adesea cu retenție de lichide în organism.

Epidemiologie

În Federația Rusă, CHF suferă - 5,6%

50% dintre pacienții cu ICC mor în decurs de 4 ani de la momentul manifestării decompensării.

În ICC severă - 50% dintre pacienți mor în decurs de 1 an.

Riscul de VS în ICC este de 5 ori mai mare decât în ​​populația generală

Speranța medie de viață pentru bărbați este de 1,66 ani, pentru femei - 3 ani.

Prevalența maximă a ICC este la vârsta de 60-70 de ani.

Etiologie

IHD, inclusiv infarctul miocardic (67%)

Hipertensiune arterială (80%)

Malformații cardiace dobândite și congenitale

cardiomiopatie

Leziuni miocardice de etiologie stabilită (alcoolice etc.)

Pericardită efuzivă și constrictivă

Factori care provoacă progresia ICC:

hipertensiune arteriala

Cardiomiopatie, distrofie miocardică

Boli ale sistemului endocrin (DM, boli tiroidiene, acromegalie)

Malnutriție (deficit de tiamină, seleniu, obezitate)

Boli infiltrative (sarcoidoza, amiloidoza, colagenoza)

Tahie și bradiaritmii

Defecte cardiace

Efecte secundare ale medicamentelor (β-blocante, antiaritmice, citotoxice)

Patogeneza

Factorii etiologici duc la o scădere a volumului stroke, o scădere a debitului cardiac, ceea ce reduce aportul de sânge la organe și țesuturi (rinichi, creier etc.). Sunt incluse mecanismele compensatorii:

Activitatea sistemului simpatoadrenal crește pentru a menține un nivel optim al tensiunii arteriale.

Sistemul renină-aldosteron este activat

Creșterea producției de hormon antidiuretic (ADH).

Nivelul întoarcerii venoase la inimă, BCC,

Hipertrofia și dilatarea miocardului

Producția de vasodilatatoare este afectată.

Ca urmare, odată cu progresia bolii, CBC crește și crește, un volum mare de sânge se acumulează în patul vascular, permeabilitatea pereților vaselor este perturbată, iar partea lichidă. sângele curge în țesut. Dioxidul de carbon acumulat în sânge, atunci când mișcarea sângelui încetinește, irită receptorii și provoacă în mod reflex o creștere a respirației.

Reprezentare schematică a diferitelor tipuri de insuficiență cardiacă:

a - normal, b - ventricular stâng, c - ventricular drept, g, - total eșec

Clasificarea insuficienței cardiace cronice după Strazhesko și Vasilenko (1935, cu completări)

Aceasta este etapa finală a oricărei patologii cardiace. Ca și în cazul accidentelor vasculare cerebrale, cel mai bine este să preveniți dezvoltarea insuficienței cardiace. Supraviețuirea de cinci ani în prezența insuficienței cardiace este comparabilă cu unele tipuri de cancer.

În marea majoritate a cazurilor, insuficiența cardiacă este o consecință naturală a multor boli ale inimii și ale vaselor de sânge (boli valvulare ale inimii, boli coronariene (CHD), cardiomiopatie, hipertensiune arterială etc.).

Doar rareori insuficiența cardiacă este una dintre primele manifestări ale unei boli de inimă, cum ar fi cardiomiopatia dilatativă.

Cauzele insuficientei cardiace

În cazul hipertensiunii arteriale, pot dura mulți ani de la debutul bolii până la apariția primelor simptome de insuficiență cardiacă. În timp ce ca urmare, de exemplu, a infarctului miocardic acut, însoțit de moartea unei părți semnificative a mușchiului inimii, acest timp poate fi de câteva zile sau săptămâni.

Pe lângă bolile cardiovasculare, apariția sau agravarea manifestărilor insuficienței cardiace este facilitată de:

• stări febrile;
• anemie;
• creșterea funcției tiroidiene (hipertiroidism);
• abuzul de alcool etc.

Insuficiență cardiacă acută

Insuficiență cardiacă acută care se dezvoltă cu viteza fulgerului (de la câteva minute la câteva ore). Manifestările sale sunt edem pulmonar, astm cardiac și șoc cardiogen. Insuficiența cardiovasculară acută apare cu infarct miocardic, ruptură a peretelui ventriculului stâng, insuficiență acută a valvelor mitrale și aortice.

Insuficiență cardiacă cronică

Insuficiența cardiacă cronică (spre deosebire de insuficiența cardiacă acută) se dezvoltă lent și se dezvoltă în săptămâni, luni sau chiar ani. Următoarele boli pot cauza insuficiență cardiacă cronică:

• boala de inima;
• boala hipertonică;
• insuficiență respiratorie cronică;
• anemie persistentă.

Simptome de insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă este întotdeauna asociată cu funcția de pompare afectată a inimii. În sistemul circulator uman, există două cercuri de circulație a sângelui: mare și mic.

Într-un cerc mic, sângele este îmbogățit cu oxigen în plămâni, într-un cerc mare - nutriția tuturor organelor și țesuturilor. În cazul insuficienței cardiace, sângele poate stagna atât în ​​fiecare dintre aceste cercuri individual, cât și în întregul sistem circulator.

Principalele simptome clinice ale insuficienței cardiace sunt:

• dificultăți de respirație (lipsa de aer);
• umflătură;
• slăbiciune;
• tuse seacă;
• durere în hipocondrul drept.

Dificultăți de respirație în insuficiența cardiacă

Respirația scurtă este unul dintre primele semne de stagnare a sângelui în circulația pulmonară. Inițial, respirația scurtă se manifestă numai în timpul efortului, iar apoi în repaus, mai ales noaptea.

Trebuie amintit că dificultățile de respirație pot apărea și cu patologia sistemului respirator. Principala trăsătură distinctivă a dispneei cardiace este întărirea acesteia în decubit dorsal.

Acest lucru se datorează faptului că, într-o poziție orizontală, fluxul de sânge din plămâni este împiedicat și fracțiunea lichidă a sângelui se scurge în țesutul pulmonar. Manifestarea extremă a insuficienței circulatorii în cercul mic este edemul pulmonar, necesitând internarea imediată în secția de terapie intensivă.

Edem în insuficiența cardiacă

Edemul este un semn al insuficienței circulatorii în circulația sistemică. Inițial, umflarea apare pe picioare, pe spatele picioarelor și pe glezne. Odată cu progresia insuficienței cardiace, edemul crește, urcând până la coapsă și chiar până la abdomen.

O manifestare extremă a insuficienței circulatorii într-un cerc mare este anasarca (acumularea de lichid sub piele pe cea mai mare parte a suprafeței corpului). Pe măsură ce apar simptomele insuficienței cardiace, pe picioare se pot forma ulcere și pete de vârstă, care sunt o manifestare a malnutriției pielii în aceste zone.

Nu uitați că în cazul insuficienței venoase cronice se va observa și edem la nivelul extremităților inferioare. Medicul ar trebui să înțeleagă cauza edemului după ce a primit rezultatele examinării.

Slăbiciune în insuficiență cardiacă

Slăbiciunea este un simptom nespecific al insuficienței cardiace asociat cu afectarea alimentării cu sânge a mușchilor.

Tuse uscată în insuficiența cardiacă

Tusea uscată în insuficiența cardiacă apare din cauza umflării țesutului pulmonar din cauza stagnării sângelui în circulația pulmonară. Această tuse ar trebui să fie distinsă de tusea care apare cu o răceală sau ca efect secundar al anumitor medicamente utilizate în tratamentul pacienților cardiaci. Tusea in insuficienta cardiaca este agravata in pozitie orizontala.

Durere în hipocondrul drept cu insuficiență cardiacă

Durerea în hipocondrul drept apare cu stagnarea sângelui în ficat. Deoarece învelișul ficatului nu este extensibil, țesutul plin de sânge al ficatului apasă asupra ei, provocând durere surdă și dureroasă.

Diagnosticul insuficientei cardiace

Deoarece insuficiența cardiacă este un sindrom secundar care se dezvoltă cu boli cunoscute, măsurile de diagnostic ar trebui să vizeze depistarea precoce a acestuia, chiar și în absența semnelor evidente.

Când se face o anamneză clinică, trebuie acordată atenție oboselii și dispneei semne timpurii insuficienta cardiaca; pacientul are boală coronariană, hipertensiune arterială, infarct miocardic și atac reumatic, cardiomiopatie.

Identificarea edemului picioarelor, ascită, puls rapid de amplitudine mică, ascultarea zgomotului cardiac III și deplasarea limitelor inimii sunt semne specifice ale insuficienței cardiace.

Dacă se suspectează insuficiența cardiacă, se determină compoziția electrolitică și gazoasă a sângelui, echilibrul acido-bazic, ureea, creatinina, enzimele cardiospecifice și indicatorii metabolismului proteinelor-carbohidrați.

Electrocardiografia pentru modificări specifice ajută la detectarea hipertrofiei și insuficienței alimentării cu sânge (ischemie) a miocardului, precum și a aritmiilor. Pe baza electrocardiografiei, diferite teste de stres sunt utilizate pe scară largă folosind o bicicletă de exerciții (biciclete ergometrie) și o bandă de alergare (bandă de alergare).

Astfel de teste cu un nivel de sarcină în creștere treptat fac posibilă evaluarea capacității de rezervă a funcției inimii. Cu ajutorul ecocardiografiei cu ultrasunete, este posibilă stabilirea cauzei insuficienței cardiace, precum și evaluarea funcției de pompare a miocardului.

Cu ajutorul ecocardiografiei, IHD, malformațiile cardiace congenitale sau dobândite, hipertensiunea arterială și alte boli sunt diagnosticate cu succes. Examinarea cu raze X a toracelui în insuficiența cardiacă determină procese congestive în cercul mic, cardiomegalie.

Ventriculografia radioizotopică la pacienții cu insuficiență cardiacă permite un grad ridicat de acuratețe pentru a evalua contractilitatea ventriculilor și a determina capacitatea volumetrică a acestora.

În formele severe de insuficiență cardiacă, se efectuează ultrasunete ale ficatului, splinei și pancreasului pentru a determina afectarea organelor interne.

Tratamentul insuficientei cardiace

Spre deosebire de anii trecuți, în prezent, realizările farmacologiei moderne au făcut posibilă nu numai prelungirea, ci și îmbunătățirea calității vieții pacienților cu insuficiență cardiacă.

Cu toate acestea, înainte de a începe tratamentul medical al insuficienței cardiace, este necesar să se elimine toți factorii posibili care provoacă apariția acesteia:

Condiții febrile; anemie stres; consumul excesiv de sare de masă; abuzul de alcool; luând medicamente care contribuie la retenția de lichide în organism.

Accentul principal în tratamentul insuficienței cardiace este atât pe eliminarea cauzelor bolii, cât și pe corectarea manifestărilor acesteia.

Printre măsurile generale pentru tratamentul insuficienței cardiace, trebuie menționat odihna. Acest lucru nu înseamnă că pacientul trebuie să se întindă tot timpul. Activitatea fizică este acceptabilă și de dorit, dar nu ar trebui să provoace oboseală și disconfort semnificativ.

Dacă toleranța la efort este semnificativ limitată, atunci pacientul trebuie să stea cât mai mult posibil și să nu se întindă. În perioadele de absență a greutății severe de respirație și edem, merge mai departe aer proaspat.

Trebuie amintit că efectuarea activității fizice la pacienții cu insuficiență cardiacă ar trebui să fie lipsită de orice elemente ale competiției.

Este mai convenabil ca pacienții cu insuficiență cardiacă să doarmă cu capul ridicat al patului sau pe o pernă înaltă. Pacienților cu umflarea picioarelor li se recomandă, de asemenea, să doarmă cu capătul piciorului ușor ridicat al patului sau cu o pernă subțire plasată sub picioare, ceea ce ajută la reducerea severității edemului.

Dieta trebuie să fie săracă în sare; alimentele gătite nu trebuie sărate. Este foarte important să reduceți supraponderal, deoarece creează o povară suplimentară semnificativă pentru inima bolnavă.

Deși cu insuficiență cardiacă avansată, greutatea poate scădea de la sine. Pentru a controla greutatea și a detecta în timp util retenția de lichide în organism, cântărirea zilnică trebuie efectuată în același moment al zilei.

În prezent, pentru tratamentul insuficienței cardiace, sunt utilizate medicamente care contribuie la:

• contractilitate miocardică crescută;
• scăderea tonusului vascular;
• reduce retenția de lichide în organism;
• eliminarea tahicardiei sinusale;
• prevenirea formării de trombi în cavitățile inimii.

Dintre medicamentele care măresc contractilitatea miocardică, putem remarca așa-numitele glicozide cardiace (digoxină etc.) care sunt folosite de câteva secole.

Glicozidele cardiace cresc funcția de pompare a inimii și urinare (diureza) și contribuie, de asemenea, la o mai bună toleranță la efort. Printre principalele efecte secundare observate cu supradozajul lor, remarc greața, apariția aritmiilor și o modificare a percepției culorii.

Dacă în ultimii ani glicozidele cardiace au fost prescrise tuturor pacienților cu insuficiență cardiacă, în prezent acestea sunt prescrise în primul rând pacienților cu insuficiență cardiacă în combinație cu așa-numita fibrilație atrială.

La medicamentele care scad tonusul vascular, includ așa-numitele vasodilatatoare (de la cuvintele latine vas și dilatatio - „vasodilatație”). Există vasodilatatoare cu efect predominant asupra arterelor, venelor, precum și medicamente cu acțiune mixtă (artere + vene).

Vasodilatatoarele, care dilată arterele, ajută la reducerea rezistenței create de artere în timpul contracției cardiace, rezultând o creștere a debitului cardiac. Vasodilatatoarele, care dilată venele, cresc capacitatea venoasă.

Aceasta înseamnă că volumul de sânge plasat în vene crește, în urma căruia presiunea în ventriculii inimii scade și debitul cardiac crește. Combinația de expunere la vasodilatatoare arteriale și venoase reduce severitatea hipertrofiei miocardice și gradul de dilatare a cavităților inimii.

Vasodilatatoarele de tip mixt includ așa-numiții inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ACE). Unii dintre ei:

• captopril;
• enalapril;
• perindopril;
• lisinopril;
• ramipril.

În prezent, inhibitorii ECA sunt principalele medicamente utilizate pentru tratarea insuficienței cardiace cronice.

Ca urmare a acțiunii inhibitorilor ECA, toleranța la efort crește semnificativ, umplerea cu sânge a inimii și debitul cardiac se îmbunătățesc, iar urinarea crește.

Cel mai des notat efect secundar asociată cu utilizarea tuturor inhibitorilor ECA este o tuse uscată, iritantă („ca și cum o perie ar fi gâdilată în gât”).

Această tuse nu indică nicio boală nouă, dar poate deranja pacientul. Tusea poate dispărea după o întrerupere pe termen scurt a medicamentului. Dar, din păcate, tusea este cel mai frecvent motiv pentru întreruperea tratamentului cu inhibitori ECA.

Ca alternativă la inhibitorii ECA în caz de tuse, se folosesc în prezent așa-numiții blocanți ai receptorilor angiotensinei II (losartan, valsartan etc.).

Pentru a îmbunătăți aportul de sânge ventricular și a crește debitul cardiac la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică în combinație cu boala coronariană, se folosesc preparate cu nitroglicerină, un vasodilatator care afectează în principal venele.

În plus, nitroglicerina dilată și arterele care alimentează inima în sine - arterele coronare. Pentru a reduce reținerea excesului de lichid în organism, sunt prescrise diferite medicamente diuretice (diuretice), care diferă ca putere și durata de acțiune.

Așa-numitele diuretice de ansă (furosemid, acid etacrinic) încep să acționeze foarte repede după administrarea lor. Prin utilizarea furosemidului, în special, este posibil să scapi de câțiva litri de lichid într-un timp scurt, mai ales atunci când este administrat intravenos.

De obicei, severitatea dificultății existente de respirație scade chiar în fața ochilor noștri. Principalul efect secundar al diureticelor de ansă este o scădere a concentrației ionilor de potasiu în sânge, care poate provoca slăbiciune, convulsii și întreruperi ale activității inimii.

Prin urmare, concomitent cu diureticele de ansă, se prescriu preparate cu potasiu, uneori în combinație cu așa-numitele diuretice care economisesc potasiu (spironolactonă, triamteren etc.).

Spironolactona este adesea folosită singură în tratamentul insuficienței cardiace cronice. Medicamentele diuretice de putere medie și durată de acțiune utilizate în tratamentul insuficienței cardiace cronice includ așa-numitele diuretice tiazidice (hidroclorotiazidă, indapamidă etc.).

Medicamentele tiazidice sunt adesea combinate cu diuretice de ansă pentru a obține un efect diuretic mai mare. Deoarece diureticele tiazidice, precum diureticele de ansă, reduc cantitatea de potasiu din organism, poate fi necesară corectarea acestuia.

Pentru a reduce ritmul cardiac, se folosesc așa-numitele (beta)-blocante. Datorită efectului acestor medicamente asupra inimii, alimentarea cu sânge a acesteia se îmbunătățește și, în consecință, debitul cardiac crește.

Pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice a fost creat un blocant adrenergic carvedilol, prescris inițial în doze minime, contribuind în cele din urmă la creșterea funcției contractile a inimii.

Din păcate, efectele secundare ale unor blocante adrenergice, în special capacitatea de a provoca constricție bronșică și de a crește nivelul de glucoză din sânge, pot limita utilizarea lor la pacienții cu astm bronșic și diabet zaharat.

Pentru a preveni tromboza în camerele inimii și dezvoltarea tromboembolismului, sunt prescrise așa-numitele anticoagulante, care inhibă activitatea sistemului de coagulare a sângelui.

De obicei sunt prescrise așa-numitele anticoagulante indirecte (warfarină etc.). Atunci când utilizați aceste medicamente, este necesară monitorizarea regulată a parametrilor sistemului de coagulare a sângelui.

Acest lucru se datorează faptului că, în cazul unei supradoze de anticoagulante, pot apărea diverse sângerări interne și externe (nazale, uterine etc.). Tratamentul unui atac de insuficiență ventriculară stângă acută, în special, edem pulmonar, se efectuează într-un spital.

Dar deja medicii „ambulanței” pot introduce diuretice de ansă, inhalare de oxigen și alte măsuri urgente. În spital se va continua terapia începută.

În special, se poate stabili administrarea intravenoasă continuă de nitroglicerină, precum și medicamente care cresc debitul cardiac (dopamină, dobutamina etc.).

Tratamentul chirurgical al insuficienței cardiace

Dacă arsenalul actual de medicamente utilizate pentru tratarea insuficienței cardiace cronice este ineficient, se poate recomanda tratamentul chirurgical.

Esența operației de cardiomioplastie este că un lambou este tăiat chirurgical din așa-numitul mușchi latissimus dorsi al pacientului. Apoi, acest lambou este înfășurat în jurul inimii pacientului însuși pentru a îmbunătăți funcția contractilă.

Ulterior, stimularea electrică a lamboului muscular transplantat se realizează concomitent cu contracțiile inimii pacientului. Efectul după operația de cardiomioplastie apare în medie după 8-12 săptămâni.

O altă alternativă este implantarea (sutura) în inima pacientului a unui dispozitiv de asistență circulatorie, așa-numitul ventricul stâng artificial. Astfel de operațiuni sunt costisitoare și rare în Rusia.

Și, în sfârșit, în prezent, au fost create și sunt utilizate stimulatoare cardiace speciale, care ajută la îmbunătățirea umplerii cu sânge a ventriculilor inimii, în primul rând prin asigurarea lucrului lor sincron. Astfel, medicina modernă nu abandonează încercările de a interveni în cursul natural al insuficienței cardiace.

Prognosticul pentru insuficienta cardiaca

Pragul de supraviețuire de cinci ani pentru pacienții cu insuficiență cardiacă este de 50%. Prognosticul pe termen lung este variabil, este influențat de următorii factori:

• severitatea insuficienței cardiace;
• background însoțitor;
• eficacitatea terapiei;
• Stil de viata.

Tratamentul insuficienței cardiace în stadiile incipiente poate compensa pe deplin starea pacienților; cel mai prost prognostic se observă la Etapa III insuficienta cardiaca.

Prevenirea insuficientei cardiace

Măsurile de prevenire a insuficienței cardiace sunt prevenirea dezvoltării bolilor care o provoacă (CHD, hipertensiune arterială, defecte cardiace etc.), precum și factorii care contribuie la apariția acesteia.

Pentru a evita progresia insuficienței cardiace deja dezvoltate, este necesar să se respecte regimul optim de activitate fizică, luarea medicamentelor prescrise și monitorizarea constantă de către un cardiolog.

Întrebări și răspunsuri pe tema „insuficiență cardiacă”

Întrebare:Salut, spune-mi dacă undeva o dată pe lună bătăile inimii încep să se limpezească. Ma doare inima tare. Da, astfel încât deja presiunea crește la 140/100. Cardiograma arată că totul este în regulă. Ce sa fac?

Răspuns: Poate că tahicardia paroxistică este un atac de bătăi rapide ale inimii cu debut brusc și la fel de brusc terminat. Pentru diagnostic, se utilizează monitorizarea ECG zilnică sau înregistrarea ECG în condiții de stres. Adresa medicului cardiolog intern.

Întrebare:După stres prelungit (fiul meu a avut un atac de cord, tratament și deces), brațul stâng a început să mă doară. La început am crezut că este doar stres. Apoi a apărut scurtarea și mâna continuă să doară. Iau diverse infuzii liniștitoare - nu prea am dureri în inimă - doar slăbiciune și dificultăți de respirație. Am 68 de ani, acum 10 ani am avut o operație oncologică de îndepărtare a sânului stâng și inima a fost expusă la radiații. Mi-e frică să iau medicamente puternice. ce sfatuiti? Mai ales cum să tratezi mâna?

Întrebare:Bărbatul are 56 de ani, tuse persistentă în decubit dorsal, este pe spate cu producție de spută, dificultăți de respirație, puls și puls crescut.

Răspuns: Buna ziua. Scrisoarea dumneavoastră sugerează că cauza tusei, a dificultății de respirație și a creșterii ritmului cardiac este insuficiența cardiacă. În insuficiența cardiacă, apariția tusei în decubit dorsal se datorează unei creșteri a întoarcerii sângelui la inimă și stagnării sângelui în vasele plămânilor. Tusea este de obicei uscata, dureroasa, insotita de o senzatie de lipsa de aer. Sputa cu o astfel de tuse este alocată în cantități mici și poate fi spumoasă, uneori roz. Simptome similare (tuse, dificultăți de respirație) pot apărea și în timpul exercițiilor fizice. Repetăm ​​că presupunerea noastră se bazează exclusiv pe faptele expuse în scrisoarea dumneavoastră. Este posibil ca pacientul să sufere de vreo boală a sistemului respirator (de exemplu, bronșită), dar nu avem suficiente informații pentru a sugera acest lucru. Vă recomandăm să consultați un cardiolog specialist.

Întrebare:Buna ziua. Tatăl meu a avut două atacuri de cord în ianuarie, la trei zile distanță. Are 56 de ani. A petrecut o lună în spital. După ce am fost externat, am fost acasă o lună, respirația a început la cea mai mică mișcare și tusea, a apărut umflarea picioarelor, am fumat aproximativ 30 de ani înainte de un atac de cord și acum m-am lăsat brusc, acum am fost internat din nou la spitalul cu modificări ale EKG, conform medicului curant, inima lucrează doar la 35%. Vă rog să-mi dați un sfat despre cum să restabiliți inima? Poate ceva de ajutor?

Răspuns: Buna ziua. Evident, după ce a suferit un infarct, tatăl tău a făcut insuficiență cardiacă, dar nu trebuie să disperi, pentru că, cu condiția ca atacul de cord să nu reapară, inima lui va începe în curând să se adapteze treptat și insuficiența cardiacă se va diminua.Totuși, nu există rețete speciale. pentru restabilirea funcției cardiace. Din păcate, nu este posibilă refacerea unor părți ale mușchiului inimii care au murit în timpul unui atac de cord. În acest caz, toate speranțele ar trebui să fie asociate cu adaptarea inimii și tratamentul de susținere. Urmați cu strictețe instrucțiunile cardiologilor implicați în tratamentul pacientului.

Întrebare:Frisoane, transpiratii, dar in acelasi timp copilul este frig, oboseala, oboseala, somnolenta, tenul palid, pot fi acestea semne de insuficienta cardiaca, daca apare un suflu cardiac inca de la nastere (valpa nu se inchide complet si are un coard crescut în locul nepotrivit).

Răspuns: Da, simptomele pe care le descrii pot fi un semn al insuficienței cardiace congenitale.

Întrebare:Buna! Vă rog să-mi spuneți cum să scap cel mai bine de lichidul din plămâni, picioare, stomac, cu insuficiență cardiacă de gradul 3. Ce fel de somnifer ar trebui să folosesc? Femeie de 70 de ani.

Răspuns: Buna ziua. Dezvoltarea edemului în insuficiența cardiacă indică decompensarea stării pacientului. În astfel de cazuri, pacienții trebuie tratați într-un spital sau la domiciliu sub supravegherea unui medic. Starea pacientului dumneavoastră este periculoasă, deoarece în orice moment poate dezvolta edem pulmonar. În ceea ce privește somniferele: luarea majorității somniferelor este contraindicată în insuficiența cardiacă, cu toate acestea, tratamentul cardiologic de înaltă calitate poate nu numai să îmbunătățească starea generală a pacientului, ci și să îi restabilească somnul.

Întrebare:O zi buna! Copilul meu, de 3 ani, a aparut in jurul gurii parca mici vanatai, sau inca arata ca niste capilare sparte sau o vanataie. Deși, restul comportamentului și stării nu s-au schimbat. Este și activ, mobil, nu se plânge de nimic. Ar putea aceste pete să fie dovezi ale insuficienței cardiace?

Răspuns: După toate probabilitățile, suspiciunile dumneavoastră de insuficiență cardiacă sunt false, deoarece această boală se manifestă nu numai prin cianoză periorală, ci și prin multe alte simptome. Cu toate acestea, recomandăm ca copilul să fie prezentat unui medic pediatru (pentru a exclude patologia cardiacă, este suficient doar să ascultați inima copilului și să faceți o ecografie a inimii). Cu defecte cardiace, albastrul crește în timpul plânsului - ați observat acest lucru la copilul dumneavoastră?

Întrebare:Am 36 de ani, nu sunt căsătorită, nu am copii. În ultimii 3 ani, TA a crescut frecvent. Max 240/160, mai ales 200/130. Nu au fost răniți sau boli grave. De la naștere predispus la completitudine. Acum au început durerile în regiunea inimii, dificultăți de respirație, umflături, slăbiciune.

Răspuns: Simptomele pe care le descrieți indică o evoluție nefavorabilă a bolii (eventual, pe fondul hipertensiunii arteriale, ați dezvoltat insuficiență cardiacă și angină pectorală). Tratamentul unor astfel de cazuri de hipertensiune arterială nu se poate face acasă! Trebuie să contactați spitalul de cardiologie cât mai curând posibil și să urmați un curs de tratament. Puteți începe tratamentul acasă numai după stabilizarea bolii. Nu pierde timpul în zadar - pentru tine poate fi o chestiune de viață!

Întrebare:Buna ziua! Eu am 23 de ani. La 10-12 ani am fost diagnosticat cu bradicardie (44 de bătăi pe minut), apoi cu ECG, respectiv, a fost depistat de fiecare dată. In ultimul timp muncesc din greu, pe langa asta fac sport de 6 ani (de 3-4 ori pe saptamana) acasa - bicicleta si Yoga. De la vârsta de 2 ani am senzații neplăcute la respirație (nu pot să respir complet, parcă nu complet, parcă ai căscat, dar nu poți căsca), uneori apasă în stern, nu mult, uneori mă trezesc noaptea din asta, din faptul că nu pot respira. Și cumva în ultima vreme au fost senzații ciudate în pieptul meu - de parcă aș simți inima, uneori se apasă puțin, dar tolerabilă. Vă rog să-mi spuneți - sunt aceste semne ale insuficienței cardiace în creștere?

Răspuns: Nu, simptomele pe care le descrii nu pot fi un semn de insuficiență cardiacă. Ar trebui să vă consultați la cardiolog și neuropatolog. Simptomele pe care le descrieți pot fi observate cu distonia vegetativ-vasculară.

Întrebare:Buna ziua! Fiul meu are 7 ani. În încăperi închise și în camere cu o mulțime mare de oameni, începe să căscă și foarte des, aproape fără oprire. Recent, la căscat a fost adăugată o tuse uscată. Uneori, fiul se plânge de durere în hipocondrul stâng. Toate aceste simptome au apărut în ultimul an. Observat anterior de un neurolog din cauza presiunii intracraniene crescute. În urmă cu un an și jumătate, am fost la un cardiolog: nu s-a dezvăluit nimic. Dacă prompt, vă rog, aceste semne pot fi semne de insuficiență cardiacă? Ce specialist ar trebui sa ne adresam?

Răspuns: Având în vedere faptul că mai devreme copilul nu a prezentat niciun semn de patologie cardiacă și că de atunci nu a mai suferit boli grave care ar putea afecta mușchiul inimii (cel puțin nu le menționezi), putem spune cu un grad ridicat de certitudine. că copilul dumneavoastră nu are insuficiență cardiacă și că simptomele pe care le descrieți sunt legate de altceva. Poate că cauza căscatului și a tusei este lipsa de oxigen din camere de către un număr mare de persoane (copiii simt foametea de oxigen mai acut decât adulții). Vă recomandăm să contactați un medic generalist (terapeut), să faceți un test de sânge (trebuie să excludeți anemia) și să faceți o ecografie a organelor interne.

Mecanismul și cauzele insuficienței cardiace

Scăderea funcției contractile a inimii, precum și întregul complex de simptome asociate cu aceasta, se numește „insuficiență cardiacă” (IC). Principalul mecanism pentru dezvoltarea acestei afecțiuni este o nepotrivire între sarcina asupra inimii și funcționalitatea acesteia. Următoarele boli cardiace duc la insuficiență cardiacă: infarct miocardic, boli coronariene, malformații cardiace congenitale și dobândite. Cauzele IC pot fi patologia sistemului bronho-pulmonar (boala pulmonară obstructivă cronică, astmul bronșic) și boala vasculară pulmonară, de exemplu, hipertensiunea pulmonară primară.

Dintre factorii care cresc riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă, este de remarcat hipertensiunea arterială, bolile somatice grave (anemie, hipertiroidie) și infecțiile severe.

Două forme de insuficiență cardiacă

Există două forme principale de insuficiență cardiacă și anume: ventriculul drept și cel stâng. Simptomele principale ale IC de tip 1 sunt problemele circulatorii într-un cerc mare, care se manifestă printr-o senzație de greutate în hipocondrul drept, umflarea picioarelor. Edemul poate apărea uneori în cavitatea abdominală - așa-numita ascită se dezvoltă atunci când se acumulează o cantitate mare de lichid în abdomen. Insuficiența ventriculară stângă se manifestă în principal prin dificultăți de respirație, astfel încât acest tip de insuficiență se numește astm cardiac. Dificultățile de respirație crește în timpul exercițiilor fizice, de foarte multe ori pacienții iau o poziție forțată pentru a facilita respirația.

Gradul extrem de insuficiență ventriculară stângă este edemul pulmonar, care se manifestă prin dificultăți severe de respirație, scurgeri de lichid în plămâni și insuficiență respiratorie acută. Există 4 grade de insuficiență cardiacă - de la primul, cel mai ușor, până la al patrulea, manifestat printr-o limitare pronunțată a activității fizice.

Metode de diagnosticare a insuficienței cardiace

Diagnosticul de IC este pus de obicei de către cardiologi în timpul examinării, care include monitorizarea ECG (electrocardiografie) sau Holter (înregistrare ECG pe tot parcursul zilei), ABPM (monitorizarea tensiunii arteriale pe 24 de ore), analiza biochimică sânge, ultrasunete ale inimii, raze X ale toracelui.

Principii de bază ale tratamentului

Tratamentul insuficienței cardiace cronice este o sarcină dificilă, deoarece rezervele inimii au fost deja epuizate. Practic, medicii prescriu medicamente care îmbunătățesc metabolismul cardiac, cresc contractilitatea inimii. Sarcina principală este de a trata cauza bolii. Cu malformații ale inimii, tratamentul chirurgical este posibil, tulburările de ritm sunt corectate prin medicație și chirurgie cardiacă minim invazivă. Edemul pulmonar este tratat în secția de terapie intensivă, iar în cazuri extrem de severe, pacienții sunt transferați la ventilație mecanică.

Prognosticul pentru insuficiența IC este determinat de gradul acesteia. La clasele 3-4, prognosticul este extrem de nefavorabil, deoarece o astfel de IC este de obicei fatală. La 1-2 grade, prognosticul este destul de favorabil, dar principalul lucru este prevenirea progresiei bolii. Medicamentele moderne pot oferi pacienților o viață destul de confortabilă.

Prevenirea IC este de mare importanță. Toți copiii sunt supuși unei ecografii obligatorii a inimii pentru a depista malformațiile congenitale. Dacă este detectată o astfel de patologie, tratamentul chirurgical se efectuează cât mai devreme posibil. Pacienții cu patologie cardiovasculară cronică trebuie să fie supuși unor examinări regulate de către un cardiolog cu corectarea ulterioară a tratamentului. Pacienții cu IC trebuie să ducă un stil de viață sănătos – fumatul și consumul de alcool nu sunt permise, se recomandă tratament balnear. Este imperativ să se limiteze activitatea fizică, dar asta nu înseamnă că pacientul ar trebui să ducă un stil de viață hipodinamic. Plimbările regulate în aer curat au un efect pozitiv asupra sănătății inimii.

Informatiile postate pe site au doar scop informativ. Asigurați-vă că vă consultați cu un specialist.
Dacă găsiți o eroare în text, o recenzie incorectă sau informații incorecte în descriere, vă rugăm să raportați acest lucru administratorului site-ului.

Recenziile postate pe acest site sunt opiniile personale ale persoanelor care le-au scris. Nu vă automedicați!

Care este prognosticul pentru viața cu insuficiență cardiacă?

• Motivele acestui fenomen
• Simptomele bolii
• Patogenie și etiologie
• Tratamentul bolii
• Care este prognosticul pentru viață?

Chiar și astăzi, scepticii continuă să susțină că dacă insuficiența cardiacă este diagnosticată, prognosticul de viață este prost. Depinde de mulți factori care nu sunt întotdeauna supuși unei persoane.

În același timp, cardiologii din întreaga lume insistă asupra tezei că în insuficiența cardiacă, prognosticul vieții depinde de eficacitatea și oportunitatea tratamentului. O astfel de afirmație se încadrează bine în conceptul de dezvoltare a medicinei, iar mortalitatea din cauza bolilor de inimă scade treptat.

Caracteristicile insuficientei cardiace

În sens general, insuficiența cardiacă este un sindrom complex caracterizat prin tulburări ale sistemului de umplere și ejecție a ventriculilor cu sânge. Nu este o boală independentă, ci este generată de boli grave.

Insuficiența cardiacă este clasificată după mai multe criterii. În funcție de cursul sindromului, se obișnuiește să se distingă formele primare (acute), tranzitorii și cronice. După caracteristicile hemodinamice, se împarte în insuficiență sistolică, diastolică și mixtă. Ținând cont de mecanismul patogenezei, se obișnuiește să se separe forma compensată și cea decompensată.

Procesul de patogeneză este împărțit în patru etape, iar severitatea insuficienței cardiace este evaluată prin împărțirea în patru clase (I - IV). Sistemul de notare este aprobat de OMS și include următoarele criterii. Clasa I include o boală când activitatea fizică obișnuită nu provoacă anomalii perceptibile (respirație scurtă, bătăi rapide ale inimii etc.). Clasa II recunoaște ușoare limitări ale activității fizice, deoarece volumul normal provoacă oboseală și dificultăți de respirație. Clasa III se caracterizează printr-o reducere semnificativă a efortului fizic, deoarece chiar și activitatea redusă provoacă semne de insuficiență cardiacă. În cele din urmă, clasa a IV-a implică excluderea activității fizice: oricare dintre manifestările lor provoacă atacuri ale bolii. Este necesară odihnă completă - în caz contrar, prognoza vieții este dezamăgitoare.

Motivele acestui fenomen

Insuficiența cardiacă apare din cauza bolilor inimii și ale altor organe interne și ale sistemului vascular. În prezent sunt recunoscute următoarele motive:

• predispozitie genetica;
• efecte toxice (alcool, droguri, anumite medicamente);
• boli inflamatorii: miocardită, boli ale țesuturilor, boala Chagos etc.;
• efect tahiaritmic;
• efect postpartum;
• încălcarea proceselor metabolice;
• amiloidoza;
• impactul stresului.

Cele mai frecvente cauze sunt următoarele patologii:

• boală ischemică (infarct miocardic, cardioscleroză);
• hipertensiune;
• defecte ale valvei cardiace (congenitale și dobândite);
• fibrilatie atriala;
• cardiomiopatie acută.

Formele cronice apar ca urmare a unei creșteri anormale a dimensiunii inimii, de exemplu, din cauza acumulării de masă musculară care cauzează boli pentru un flux sanguin suplimentar. O altă cauză este hipertrofia ventriculului stâng al inimii sub influența bolilor.

Simptomele bolii

Semnele importante ale insuficienței cardiace sunt respirația scurtă și umflarea extremităților. În stadiile inițiale, respirația scurtă apare doar la efort fizic mare, dar pe măsură ce boala se dezvoltă, apare mai des și cu activitate fizică relativ mică. Aceasta se dezvoltă în cele din urmă în ortopnoză, când dificultățile de respirație se manifestă brusc în starea de decubit dorsal, forțând persoana să adopte o stare șezând. Acest fenomen indică faptul că ventriculul inimii nu poate face față fluxului crescut de sânge care intră în el în decubit dorsal al unei persoane. De asemenea, poate provoca tuse noaptea, care este o apărare reflexă a organismului.

Un alt sindrom este caracteristic formelor congestive ale bolii - astmul cardiac. Un astfel de astm apare noaptea și se exprimă prin dificultăți severe de respirație, forțând persoana să se ridice rapid. Atacul durează destul de mult (zeci de minute) și provoacă o senzație de anxietate și uneori chiar teamă.

Edemul începe să apară la sfârșitul zilei de lucru și în prima etapă se formează doar pe picioare și picior, până dimineața ele dispar. În procesul de dezvoltare a insuficienței cardiace, edemul trece la gambe și coapse. Într-un stadiu sever, edemul se poate dezvolta în regiunea lombară și sacrum și uneori ajunge la piept și față. Alte simptome includ creșterea ritmului cardiac, oboseală, insomnie, iritabilitate, disconfort în zona inimii, mărirea ficatului, apariția excesului de lichid în cavitatea pleurală și abdominală.

Patogenie și etiologie

Debutul insuficienței cardiace este considerat a fi o scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului minutelor, provocând perturbări ale perfuziei tisulare; în boala ischemică, acest fenomen se explică prin afectarea miocardului. În infarctul miocardic, afectarea mușchiului inimii cauzează disfuncția ventriculului stâng. Dacă pacientul a supraviețuit atacului, atunci pe fondul acestor leziuni se dezvoltă insuficiența cardiacă.

Un alt mecanism de patogeneză este cauzat de efectul miocardului „adormit”, care este un reflex la scăderea fluxului sanguin. Această stare a miocardului nu permite reducerea necesară a cardiomiocitelor, ceea ce duce și la disfuncția ventriculară. Hibernarea prelungită a mușchiului inimii duce la necroză tisulară și cicatrici.

O altă componentă a patogenezei este o încălcare a funcției endoteliului vaselor coronare. Acest lucru provoacă activarea neurohormonilor, care duc la dezvoltarea unei forme cronice de insuficiență cardiacă. În același timp, crește permeabilitatea pereților la lipide, ceea ce provoacă progresia aterosclerozei și a trombozei.

Sub influența tulburărilor în curs, sistemul simpatico-suprarenal este activat, ceea ce duce în cele din urmă la creșterea perfuziei tisulare. Rinichii cresc producția de renină, care favorizează producția de angiotensină. Creează o supraîncărcare asupra miocardului și stimulează aldosteronul să acumuleze lichid. În proces sunt implicate o serie de alte mecanisme, dar, în general, rolul cel mai important în patogeneză este jucat de distorsiunea reglării neuroumorale din cauza perfuziei anormale a țesuturilor. Extinderea modificărilor distrofice ale miocardului, acumularea de sodiu și lichid apos în organism, o creștere a volumului sângelui circulant duce la contracția și relaxarea necorespunzătoare a mușchilor inimii, dilatarea cavității, de exemplu. la simptomele caracteristice insuficienței cardiace.

Tratamentul bolii

Prognosticul vieții unei persoane care suferă de insuficiență cardiacă depinde de eficacitatea tratamentului. Un astfel de tratament ar trebui să includă atât metode farmacologice, cât și non-farmacologice. În primul rând, este necesar să se dozeze strict activitatea fizică în conformitate cu clasa bolii. La stabilirea stării, trebuie efectuată o reabilitare complexă - exerciții terapeutice într-un mod submaximal.

Cea mai importantă etapă a tratamentului este limitarea aportului de sare de masă la 3-4 g pe zi. Acest lucru va reduce concentrația de lichid în organism și va reduce foarte mult nevoia de diuretice. Raționalizarea aportului de lichide la 1,5 litri pe zi poate reduce sarcina asupra inimii. Inhalările de oxigen duc la scăderea dificultății respiratorii, la creșterea accesului acestuia la țesuturi și la reducerea tensiunii mușchilor respiratori.

Tratamentul terapeutic al insuficienței cardiace trebuie efectuat într-un complex pe grupuri de expunere. Controlul factorilor de risc ai bolii presupune:

1. Încetarea completă a fumatului.
2. Tratamentul hipertensiunii arteriale.
3. Tratamentul dislipidemiei.
4. Tratament antihiperglicemic.
5. revascularizare miocardică.
6. Excluderea substanțelor toxice.

Tratament de susținere și întărire:

1. Numirea enalapril, ramipril și lisinopril.
2. Utilizarea blocanților receptorilor de angiotensină: valsartan, candesartan, losartan.
3. Luarea de diuretice (torsemid și altele).
4. Beta-blocante.
5. Utilizarea antagoniștilor aldosteronului: veroshpiron, digoxină, dopamină și alți agenți.

Pentru decompensare trebuie folosită perfuzia de nitroglicerină; enalapril, digoxină; levosimendan. Tratamentul edemului este eficient atunci când se administrează furosemid, o combinație de diuretice, acetazolamidă, crescând doza de torasemid.

Tratamentul invaziv al insuficienței cardiace include următoarele activități:

1. Bypass coronarian.
2. Corectarea insuficienței mitrale.
3. terapie de resincronizare.
4. Utilizarea unui defibrilator cardioverter.
5. Transplant de inimă.

Care este prognosticul pentru viață?

Prognosticul vieții unei persoane cu insuficiență cardiacă depinde de severitatea procesului. În Rusia, apariția unui stadiu periculos al bolii se datorează cel mai adesea unei vizite târzii la medic.

Bolile concomitente cresc severitatea dezvoltării procesului: pneumonie, hipertensiune arterială, gripă etc. precum și stresul frecvent și ecologie murdară.

Dacă te uiți la statistici, prognoza vieții cu insuficiență cardiacă provoacă puțin optimism: până la 41% dintre decesele cauzate de boli se datorează insuficienței cardiace. Dar aceleași statistici arată că tratamentul în timp util și utilizarea mijloacelor moderne eficiente reduc mortalitatea chiar și în cea mai dificilă fază cu peste 30%. În stadiile incipiente, insuficiența cardiacă poate fi complet stabilizată.

Insuficienta cardiaca

Insuficiența cardiacă este incapacitatea ventriculilor de a se umple cu sânge, de a-l expulza în timpul contracțiilor, de a menține o astfel de stare între nevoile corpului și capacitățile miocardului, ceea ce ar asigura viabilitatea tuturor sistemelor corpului.

Statistici

În Rusia, insuficiența cardiacă cronică (CHF) afectează 4,5% din populație. Alți 2% au simptome precum umflarea bilaterală a gleznelor, dificultăți de respirație, aritmie, care corespunde manifestărilor insuficienței cardiace (IC).

Insuficiența cardiacă se găsește la 92% dintre cei internați în Rusia în secțiile de cardiologie. Mortalitatea anuală după diagnostic în rândul pacienților cu insuficiență cardiacă corespunde cu 26-29%.

Până acum 30 de ani, la nivel mondial, supraviețuirea medie la 3 ani după diagnosticarea IC era mai mică decât media pentru cancer.

Cu toate acestea, situația în tratamentul insuficienței cardiace a început să se îmbunătățească. Prin diagnosticul precoce, tratamentul ischemiei cardiace, progresele în tratamentul insuficienței cardiace au adăugat 6 ani la speranța medie de viață.

Cauze

Cauzele IC în țările europene sunt:

• ischemie - 60%;
• defecte de supapă - 14%
• cardiomiopatie dilatată - extinderea ventriculului fără îngroșarea pereților, 11%;
• hipertensiune arterială - 4%.

În Rusia, principalele cauze ale insuficienței cardiace cronice sunt ischemia și hipertensiunea arterială, care se găsesc la 2/3 și, respectiv, 4/5 pacienți. După vârsta de 60 de ani, diabetul în combinație cu hipertensiunea arterială devine o cauză comună a IC.

Rolul principal în reducerea capacității funcționale a inimii îl joacă remodelarea ventriculară - proces în care forma inimii se modifică, celulele miocardice sunt înlocuite cu țesut fibros. Inima dintr-o elipsă cu pereți groși se transformă treptat într-o minge cu pereți subțiri, incapabil să mențină circulația sângelui în organism.

La femei și la bărbați, boala apare cu simptome identice, dar femeile înainte de menopauză sunt protejate de insuficiență cardiacă prin hormoni, iar simptomele insuficienței cardiace apar mai des la femeile după menopauză după 50 de ani.

Este posibil să presupunem că amețelile, umflarea gleznelor, dificultăți de respirație sunt simptome care indică insuficiența cardiacă, dacă sunt însoțite de o tulburare atât de periculoasă precum aritmia. Detalii despre tipurile de aritmie sunt descrise în materialele anterioare ale site-ului.

Metode de clasificare

Distingeți între insuficiența cardiacă acută și cronică. Insuficiența cardiacă acută (AHF) se dezvoltă ca o recidivă a insuficienței cardiace cronice (ICC) sau ca o afecțiune primară cu simptome în creștere rapidă.

Pentru prima dată, AHF apare ca:

• criza hipertensivă - hipertensiune arterială, edem pulmonar, funcția ventriculară stângă se păstrează;
• edem pulmonar - cauzat de afectarea fluxului venos, manifestat prin respirație șuierătoare, incapacitatea de a respira culcat, concentrație scăzută de oxigen în sânge;
• tahiaritmie cu debit cardiac nemodificat, congestie în plămâni - pielea este caldă, uscată, presiunea este uneori scăzută;
• șoc cardiogen cu debit cardiac redus, tensiune arterială scăzută - pielea este rece, reacțiile pacientului sunt inhibate;
• insuficiență ventriculară dreaptă - debit cardiac scăzut, presiune mare în venele jugulare, tensiune arterială scăzută, stagnare a sângelui în venele hepatice.

IC cronică se formează pentru o lungă perioadă de timp, modificările patologice ale miocardului se acumulează luni, ani. Conform clasificării New York Heart Association, există 4 clase funcționale de CHF.

• 1 clasa. Nu există restricții privind activitatea fizică. Pacientul nu are dureri în timpul activității fizice, nici aritmie.
• Clasa 2 Efectuarea muncii fizice obișnuite provoacă creșterea ritmului cardiac, dificultăți de respirație, durere în inimă.
• Clasa 3 Pacientul se simte bine doar în repaus. Orice activitate fizică agravează starea, există slăbiciune, durere în inimă.
• clasa a IV-a. Disconfortul, dificultățile de respirație apar în repaus, iar eforturile fizice agravează sănătatea, provoacă tahicardie, durere și umflături.

Pentru a evalua gradul de afectare a inimii în ICC, starea pacientului este caracterizată de simptome externe - dificultăți de respirație și toleranță la efort.

Există 3 clase de CHF:

1. Respirația scurtă apare la urcarea la etajul 3 cu pas calm, starea fizică este normală.
2. O ridicare rapidă la etajul 1 provoacă dificultăți de respirație, activitatea este redusă:
   1. dificultatea de respirație apare cu mersul calm, cel mai mic efort fizic, se remarcă cianoza. În repaus, starea și respirația pacientului sunt normalizate.
   2. dificultatea de respirație nu dispare în repaus, cel mai mic efort fizic determină creșterea frecvenței cardiace, cianoză și apare edem. Ficat mărit semnificativ, ascită, pierderea capacității de lucru.
3. Se dezvoltă distrofia miocardică, hemodinamica este perturbată, se dezvoltă modificări ireversibile în rinichi, ficat și plămâni.

O altă metodă de clasificare se bazează pe evaluarea stării miocardului în timpul contracției și relaxării.

Insuficiența cardiacă cronică este clasificată astfel:

• sistolic - scade functia contractila a ventriculului stang, scade debitul cardiac;
• diastolică - se păstrează contractilitatea ventriculului stâng, dar din cauza incapacității miocardului de a se relaxa în diastolă, ventriculii nu au timp să se umple cu sânge.

Forme de insuficiență cardiacă

Cauzele frecvente ale insuficienței cardiace acute sunt patologiile ventriculare.

În funcție de localizarea încălcării care a provocat insuficiență acută, există:

• ventricularul stâng - o scădere a funcției contractile din cauza îngustării aortei, infarctului miocardic, stază sanguină, tuse, paloare a pielii, tahicardie;
• ventricul drept - suprasolicitarea este cauzată de stagnarea sângelui în circulația sistemică, scăderea volumului sângelui circulant, tromboembolismul circulației pulmonare.

Dacă cauza insuficienței cardiace a fost o leziune organică a pereților miocardului, atunci această formă se numește miocardică. Această boală se caracterizează printr-o încălcare a capacității miocardului de a se contracta și de a se relaxa.

O formă de insuficiență cardiacă de origine non-cardiacă este insuficiența cardiacă de suprasolicitare, o afecțiune asociată cu un volum excesiv de sânge circulant, din care inima este forțată să pompeze volume de sânge care depășesc capacitatea sa.

O altă cauză a insuficienței cardiace congestive este presiunea mecanică exercitată asupra miocardului contractant prin aderențe, tumori în țesuturile înconjurătoare și rezistența pereților vaselor de sânge, care crește atunci când sângele cu vâscozitate crescută este împins.

Factorii care provoacă AHF

• Decompensarea CHF;
• patologii cardiovasculare:
  • exacerbarea ischemiei inimii;
  • infarct;
  • hipertensiune;
  • aritmie;
  • miocardită;
  • disectia aortica;
  • defecte ale supapei;
  • tamponada cardiacă - lichidul se acumulează între foile pericardului, strângând inima;
• tulburări non-cardiace:
  • accident vascular cerebral;
  • pneumonie;
  • suprasarcină de volum;
  • insuficiență renală;
  • astm;
  • intoxicații cu alcool, droguri;
  • anemie;
  • criza tirotoxică.

Simptome

Insuficiența cardiacă este asociată cu manifestări ale sindroamelor clinice:

• disfuncție ventriculară;
  • hipertrofie ventriculara stanga;
  • modificarea formei și grosimii pereților ventriculului drept;
• aritmie ventriculară;
  • ritm cardiac galopant, tahicardie cu o frecvență a pulsului de peste 100 de bătăi pe minut;
  • fibrilație;
• stagnarea sângelui, edem;
  • râuri umede;
  • tuse „inima”;
  • ortopnee - incapacitatea de a dormi culcat din cauza sufocării;
  • umflarea venelor jugulare la nivelul gâtului;
  • o creștere a dimensiunii ficatului din cauza stagnării sângelui;
• scăderea capacității de a tolera activitatea fizică.

Un simptom caracteristic al unei modificări în ventriculul stâng este dificultăți de respirație, care se resimte în mod deosebit în insuficiența cardiacă acută noaptea. Apariția acestui simptom se datorează faptului că sângele stagnează în plămâni din cauza insuficienței cardiace, dar acest fenomen este redus dacă pacientul ia o postură șezând.

Tulburările ventriculare drepte în insuficiența cardiacă se manifestă prin astfel de semne caracteristice precum umflarea gleznelor, picioarelor imediat după o noapte de somn, acumularea de apă în cavitatea abdominală (ascita), mărirea ficatului la adulți.

Când diagnosticați insuficiența cardiacă, vă puteți baza pe o triadă de semne:

1. dificultăți de respirație, sufocare;
2. umflarea bilaterală a gleznelor;
3. respirație șuierătoare în plămâni, agravată de efort fizic.

Dacă se găsesc cel puțin 2 simptome similare, atunci pacientul trebuie să fie examinat, să primească recomandări de la un cardiolog pentru tratamentul și prevenirea insuficienței cardiace.

Primul ajutor

O astfel de condiție periculoasă precum insuficiența cardiacă acută necesită intervenția imediată a altora, ceea ce va ajuta să reziste până la sosirea medicului, adesea acest lucru salvează viața pacientului.

1. Dați pacientului nitroglicerină.
2. Apelați pentru ajutor de urgență.
3. Așezați pacientul mai aproape de fereastră, slăbiți gulerul cămășii, asigurați accesul la aer.
4. Controlați tensiunea arterială.
5. Efectuați respirație artificială, masaj cardiac când se oprește.

Este necesar mai ales să se acționeze rapid dacă pacientul și-a pierdut cunoștința. Insuficiența cardiacă în acest caz nu este evidentă, se manifestă prin faptul că presiunea pacientului scade, pupilele se dilată, pulsul devine firid, nu este palpabil, se dezvoltă convulsii și o afecțiune precum fibrilația ventriculară.

Tratament

Regimul de tratament depinde de cauza care a cauzat deteriorarea. Cu cauze non-cardiace ale bolii - tireotoxicoză, anemie, infecții, tratamentul are ca scop eliminarea cauzei insuficienței cardiace.

Pentru a preveni aritmia, stopul cardiac brusc, pacientul este tratat cu;

• Inhibitori ECA - medicamente de prima linie de protecție a inimii în IC, eficiente în toate etapele bolii (Captopril, Enalapril);
• sartani - medicamente de noua generatie care regleaza tensiunea arteriala si protejeaza inima;
• diuretice - Furasemid, Torasemid pentru reducerea edemului;
• beta-blocante - normalizarea ritmului cardiac în timpul tahicardiei (Esmolol, Metoprolol);
• antagoniști de aldosteron - îmbunătățirea stării miocardului, contribuind la excreția de lichid;
• medicamente cardiotonice - dopamină, dobutamina;
• analgezice, dacă este necesar - morfină, ca mijloc de reducere a stresului și de îmbunătățire a hemodinamicii;
• suport respirator - oxigenoterapie printr-o mască pentru a satura sângele cu oxigen;
• antibiotice pentru infecții pulmonare;
• glicozide cardiace - cu prudență;
• bronhodilatatoare - nitroglicerina, nitroprusiatul, izosorbid;
• trombolitice pentru tromboembolism;
• oxid nitric în hipertensiunea pulmonară.

Suportul respirator în AHF constă în utilizarea unui amestec de aer cu oxigen, ventilarea plămânilor cu ajutorul aparatelor de respirație. Cu edem pulmonar, slăbiciune a mușchilor respiratori, lipsă de conștiență a pacientului, se recurge la intubația traheală.

Antagoniştii aldosteronului sau blocanţii receptorilor mineralocorticoizi, care sunt diuretice care economisesc potasiul, s-au dovedit bine în tratamentul insuficienţei cardiace. Cel mai cunoscut este Spironolactona.

Inhibitorul de angiotensină-neprilizină Entresto (Intresto), un medicament de nouă generație care afectează sistemul hormonal natriuretic al inimii, este utilizat în tratamentul IC cu debit cardiac redus, crescând semnificativ eficacitatea tratamentului.

În tratamentul ICC, problemele asociate cu prevenirea decompensării și tranziția bolii în faza acută ies în prim-plan.

Interventie chirurgicala

In insuficienta cardiaca acuta cauzata de ruptura peretelui ventricular, socul cardiogen, decompensarea bolilor de inima, disectia sau ruptura de aorta etc recurge la tratament chirurgical.

Pentru a stabiliza starea pacientului, se folosesc metode de stentare, bypass coronarian. În absența efectului, riscul de complicații, se recurge la transplantul de inimă.

Prognoza

Prognosticul insuficienței cardiace s-a îmbunătățit semnificativ în ultimii ani, dar, cu toate acestea, rata mortalității la 3 ani rămâne ridicată la 30%. Prognosticul de viață este mai bun la femei, la pacienți sub 65 de ani, în absența infarctului miocardic, a aritmiei.

: cauze, clasificare, simptome, diagnostic și tratament

Pentru început, este necesar să se dea o definiție a ceea ce înseamnă insuficiența cardiacă cronică (CHF) - se referă la o astfel de stare a unei persoane când inima sa nu este capabilă să pompeze sânge în mod constant. volumul necesar. Din acest motiv, se formează o lipsă stabilă de oxigen a țesuturilor și organelor corpului. Cel mai adesea, primele semne ale acestei boli sunt scurtarea respirației și umflarea. Dificultățile de respirație sunt cauzate de stagnarea sângelui în vasele pulmonare, iar edemul apare din cauza stagnării sângelui în vene. Pentru o boală precum insuficiența cardiacă cronică, simptomele și tratamentul sunt legate în sensul că semnele acesteia apar cel mai adesea atunci când boala cardiovasculară de bază nu este tratată sau tratată incorect.

Cauzele insuficienței cardiace cronice

Patogenia insuficienței cardiace cronice este foarte extinsă, dar se reduce la astfel de leziuni sau tulburări ale inimii, care îi limitează capacitatea de a pompa sânge în volumul necesar. Următoarele leziuni organice ale miocardului pot duce la ICC:

• defecte valvulare cardiace congenitale sau dobândite, insuficiența sau stenoza acestora;
• transformarea ischemică a țesuturilor miocardice (cardiomiopatie secundară, asomare miocardică, cardioscleroză postinfarct);
• tipuri de boli inflamatorii sau autoimune (pericardită, endocardită, miocardită);
• hipertensiune arterială care duce la hipertrofie și îngroșarea pereților miocardici;
• efectele nocive ale intoxicației cronice cu alcool;
• cardiomiopatie ereditară hipertrofică sau dilatată.

ICC poate avea și cauze funcționale, cum ar fi aritmiile idiopatice non-organice.

Potrivit statisticilor, insuficiența cardiacă cronică la bărbați este cel mai adesea cauzată de boala coronariană (CHD), în timp ce la femei, hipertensiunea arterială duce adesea la ICC.

În plus față de cele de mai sus, există și alte cauze tipice ale dezvoltării CHF:

• fumatul și abuzul de alcool;
• Diabet.

Infarctul miocardic, cardioscleroza și o serie de alte cauze ale ICC pot provoca, de asemenea, o altă boală periculoasă, însoțită de crize de astm - astmul cardiac.

Videoclip despre ce înseamnă insuficiența cardiacă cronică:

Clasificarea insuficienței cardiace cronice

După gradul de insuficiență cardiacă cronică

• Insuficiență cardiacă cronică gradul I. Caracterizat prin dificultăți de respirație la ridicarea pacientului pe scări până la etajul trei sau mai sus, în același timp, activitatea sa fizică continuă să fie normală.
• 2 grade CHF. Dificultățile de respirație apare la o persoană după ce a urcat un etaj sau doar când merge repede. O scădere a activității fizice devine mai vizibilă, iar semnele bolii apar în timpul exercițiilor normale.
• 3 grade CHF. Simptomele ei încep să apară chiar și la mers și la efort normal, dar în stare calmă dispar.
• Insuficiență cardiacă cronică a 4-a etapă. Chiar și în repaus, își păstrează semnele și, cu cea mai mică creștere a activității fizice, deficiențele în muncă se manifestă brusc. a sistemului cardio-vascular.

Origine

• ICC miocardic. apare în cazul deteriorării directe a pereților inimii din cauza unei încălcări a metabolismului energetic la nivelul miocardului. Acest tip de ICC duce la tulburări sistolice și diastolice în activitatea inimii.
• Supraîncărcarea CHF este rezultatul stresului cardiac crescut prelungit. Poate apărea pe fondul defecte ale inimii sau probleme cu fluxul sanguin.
• ICC combinată apare din cauza stresului excesiv asupra inimii cu miocard deteriorat.

În funcție de localizarea zonei afectate

• Insuficiența cardiacă ventriculară stângă este cauzată de scăderea contractilității miocardice sau de suprasolicitarea ventriculului stâng. Stenoza aortică duce adesea la o astfel de suprasolicitare, iar o scădere a funcției contractile poate fi o consecință a unui infarct miocardic anterior. Acest tip de ICC duce la o reducere a eliberării sângelui în circulația sistemică și la formarea stagnării în circulația pulmonară.
• Cu CHF ventricular drept, sângele începe să stagneze în circulația sistemică, în timp ce eliberarea de sânge în circulația pulmonară scade din cauza supraîncărcării ventriculului drept. Hipertensiunea pulmonară duce adesea la această afecțiune. Forma distrofică a ICC ventriculară drept este cea mai severă și, în același timp, ultima etapă. Odată cu ea, corpul pacientului este epuizat, pielea devine moale, mai subțire, apare edem persistent.
• Forma mixtă de ICC se datorează supraîncărcării simultane a ambilor ventriculi cardiaci.

Simptomele insuficienței cardiace cronice

Manifestările insuficienței cardiace cronice sunt în mod clar legate de care dintre departamentele cardiace nu se descurcă cu funcțiile sale.

Cu insuficienta cardiaca ventriculara dreapta

În cazul insuficienței ventriculare drepte, stagnarea are loc în circulația sistemică, iar pacientul prezintă următoarele semne de insuficiență cardiacă cronică:

• din cauza stagnării sângelui în venele hepatice din hipocondrul drept, apare durere;
• începe edemul extremităților.

Cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă

Dacă există o insuficiență a ventriculului stâng, atunci începe stagnarea sângelui în plămâni și circulația pulmonară. Apoi, următoarele simptome sunt caracteristice insuficienței cardiace cronice:

• scurtarea respirației, în cazurile severe, poate apărea în repaus;
• zonele albastre ale corpului (cianoză), în timp ce la început locurile cele mai îndepărtate de inimă devin albastre - degetele de la picioare și mâinile, buzele;
• respirație șuierătoare uscată;
• hemoptizie.

Cu CHF de orice tip, un simptom comun este oboseala crescută.

Diagnosticul insuficienței cardiace cronice

Diagnosticul de ICC se face pe baza plângerilor pacientului, a istoricului său medical și a examenului medical.

• Diagnosticul insuficienței cardiace cronice începe cu auscultarea toracelui, în timpul căreia se aude un ritm cardiac neregulat cu tulburări de conducere și ritm cardiac, slăbirea tonusului cardiac, cu defecte cardiace - zgomote și tonuri patologice, zgomote umede sau uscate în plămâni cu stagnare. de sânge în ele.
• Ecocardiografia, cu ajutorul căreia este posibilă evaluarea contractilității generale a miocardului, pentru a detecta patologia care a dat impuls dezvoltării insuficienței. De asemenea, face posibilă diferențierea disfuncției miocardice sistolice și diastolice, deoarece în primul caz fracția de ejecție este scăzută (mai puțin de 40%), iar în al doilea caz fie este normală, fie depășește 50%.
• Analize de laborator de sânge și urină (generale, imunologice, biochimice, hormonale).
• O electrocardiogramă, care, dacă este necesar, poate fi modificată în monitorizare Holter de 24 de ore, înregistrând datele ECG și tensiunii arteriale, sau un ECG sub stres (ergometrie bicicletă, bandă de alergare - pentru a determina gradul de progres al CHF și al anginei pectorale).
• Raze x la piept.
• Pacienților cu boală coronariană li se prescrie angiografia coronariană pentru a evalua gradul de permeabilitate a vaselor coronariene și a lua o decizie cu privire la intervenția chirurgicală cardiacă.
• Ecografia rinichilor și ficatului pentru a detecta modificările structurale ale acestor organe sub influența congestiei și a hipoxiei cronice (riduri secundare ale rinichilor, ciroză cardiacă, hepatomegalie).
• Ecografia glandei tiroide, necesară pentru depistarea gușii toxice difuze sau a gușii nodulare - boli care pot provoca leziuni cardiace.

În timpul examinării clinice, medicul curant stabilește lista metodelor de diagnostic pe care pacientul va trebui să le supună.

Videoclip despre cauzele, simptomele și tratamentul insuficienței cardiace cronice:

Tratamentul insuficientei cardiace cronice

În tratamentul insuficienței cardiace cronice se folosesc diverse metode, dar printre primele recomandate se numără limitarea activității fizice și respectarea unei anumite diete. Este obligatoriu renunțarea la fumat și abuzul de produse alcoolice.

Ce se utilizează în insuficiența cardiacă cronică? (Droguri)

Când se tratează insuficiența cardiacă cronică, medicamentele sunt prescrise în primul rând pentru a combate boala de bază, care este cauza ICC.

Medicamentele pentru insuficiența cardiacă cronică sunt de mare importanță, iar sarcina lor este de a elimina excesul de lichid din organism și de a crește contractilitatea inimii.

În funcție de stadiul HNS și de luminozitatea simptomelor sale, medicii prescriu medicamente din următoarele grupuri:

• Inhibitori ECA și vasodilatatoare - captopril, enalapril, ramipril, perindopril, lisinopril, care reduc tonusul vascular, ceea ce duce la extinderea arterelor și venelor și la scăderea rezistenței lor hidraulice, adică facilitează activitatea miocardului și măresc ejecția sângelui .
• Glicozidele cardiace sunt utilizate pe scară largă în insuficiența cardiacă cronică (strofantină, digoxină etc.), care măresc contractilitatea miocardului și funcția de pompare a acestuia, cresc diureza și toleranța la efort a inimii.
• Nitropreparatele (nitroglicerină, sustak, nitrong etc.) contribuie la umplerea cu sânge a ventriculilor, dilată arterele coronare și crește debitul cardiac.
• In insuficienta cardiaca cronica se folosesc medicamente - diuretice, care elimina excesul de lichid din organism si previn stagnarea acestuia, ajuta la restabilirea echilibrului acido-bazic si apa-sare in organism (furosemid, lasix, spironolactona).
• Beta-blocantele (de exemplu, carvedilolul) scad ritmul cardiac, cresc umplerea inimii și debitul cardiac.
• Medicamente foarte importante pentru insuficiența cardiacă cronică care îmbunătățesc metabolismul miocardic (acid ascorbic, riboxină, vitamine B, preparate cu potasiu).
• In insuficienta cardiaca cronica se folosesc anticoagulante (warfarina, acid acetilsalicilic), care previn tromboza vasculara.

Terapia cu un singur medicament este rar utilizată pentru a trata SNC, cu excepția utilizării inhibitorilor ECA în stadiul inițial dezvoltarea HNS.

Dietă

Este important să urmați dieta, să controlați conținutul caloric al alimentelor și să respectați regimul prescris pentru pacient.

Pentru persoanele obeze, conținutul de calorii al alimentelor este redus cu 30%, în timp ce pacienților subnutriți, dimpotrivă, li se arată o nutriție îmbunătățită. În unele situații se practică zile de post.

Este important să urmați aceste sfaturi:

• refuzul grăsimilor hidrogenate (în special de origine animală);
• respingerea carbohidraților rapizi;
• aport moderat de sare.

Capacitate de lucru posibilă

Raționalizarea regimului zilnic este importantă și pentru pacienți, ceea ce se rezumă la limitarea activității de muncă în funcție de stadiul de dezvoltare a ICC. Acest lucru nu înseamnă deloc că pacientul este obligat să stea întins în pat zile întregi - se poate deplasa foarte bine prin casă și, în plus, îi este util să efectueze exerciții de fizioterapie.

Capacitatea de a lucra la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică de gradul 1 este practic păstrată, în a 2-a etapă a ICC este fie vizibil limitată, fie complet pierdută, iar la a 3-a etapă a ICC pacientul are deja nevoie de îngrijire constantă.

Prognoza

În absența unui tratament adecvat, prognosticul insuficienței cardiace cronice este întotdeauna nefavorabil, deoarece orice boală cardiacă o uzează treptat și provoacă complicații severe.

Dar cu un tratament medical sau chirurgical adecvat, prognosticul poate fi destul de favorabil dacă boala de bază poate fi vindecată radical sau măcar să încetinească dezvoltarea insuficienței cardiace.

Dumneavoastră sau cei dragi ați avut insuficiență cardiacă cronică? Cum ai tratat-o ​​și există vreun progres pozitiv? Spune-ți povestea în comentarii.

480 de ruble. | 150 UAH | 7,5 USD ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Teză - 480 de ruble, transport 10 minute 24 de ore pe zi, șapte zile pe săptămână și de sărbători

Petruhina Angelina Anatolyevna. Prognoza și tratamentul insuficienței cardiace cronice (date de urmărire pe 30 de ani): disertație... candidat la științe medicale: 14.00.06 / Petrukhina Angelina Anatolyevna; [Locul de apărare: Instituția Federală de Stat „Complexul de Cercetare și Producție Cardiologică Rusă”]. - Moscova, 2008. - 122 p. : 69 bolnav.

Introducere

CLASA Capitolul 1. Revizuirea literaturii 1 CLASA 7

1.1 Epidemiologia CHF 17

1.2 Factori care afectează prognosticul și evoluția CHF 20

1.3 Mecanisme patogenetice ale dezvoltării ICC". 25

1.4 Concepte teoretice care stau la baza 29 CHF

1.5 Efectul terapiei asupra prognosticului de 48 CHF,

1.6 Concluzie 49

Capitolul 2. Analiza retrospectivă a anamnezelor pacienților cu insuficiență cardiacă cronică și prognostic în ICC .. 50

2.1 Rezultatele cercetării proprii 50

2.2 Discuția rezultatelor. 61

capitolul 3 Rolul diverșilor factori clinici și hemodinamici în prognosticul pacienților cu ICC 65

3.1 Rezultatele cercetării proprii 65

3.1.1 Influența vârstei și sexului asupra prognosticului pacienților cu CHF 65

3.1.2 Influența severității clinice a ICC (FCpo NYHA) asupra prognosticului pacienților cu ICC. 72

3.1.3 Rolul dimensiunii ventriculului stâng în prognosticul pacienților cu ICC. 73

3.1.4 Rolul dimensiunii atriului stâng în prognosticul pacienților cu ICC. 75

3.1.5 Influența fracției de ejecție a ventriculului stâng asupra prognosticului pacienților cu ICC. 77

3.1.6 Influența tensiunii arteriale asupra prognosticului pacienților cu CHF 84

3.1.7 Influența ritmului cardiac asupra prognosticului pacienților cu ICC. 90

3.1.8 Influența aritmiilor ventriculare asupra prognosticului pacienților cu ICC. 92

3.1.9 Influenţa unei forme permanente de fibrilaţie atrială asupra prognosticului pacienţilor

3.1.10 Analiza multivariată 98

3.2 Discutarea rezultatelor 103

capitolul 4 Efectul terapiei asupra prognosticului pacienților cu ICC 112

4.1 Rezultatele cercetării proprii 112

4.1.1 Influența inhibitorilor ECA asupra prognosticului pacienților cu ICC. 115

4.1.2 Influența β-blocantelor asupra prognosticului pacienților cu ICC. 124

4.1.3 Influența glicozidelor cardiace asupra prognosticului pacienților cu ICC. 135

4.1.4 Influenţa vasodilatatoarelor periferice asupra prognosticului pacienţilor cu ICC. 141

4.1.5 Efectul terapiei combinate asupra prognosticului pacienților cu ICC. 142

4.1.6 Efectul aldactonei și al combinațiilor sale cu alte medicamente asupra

prognosticul pacienților cu CHF 143

4.2 Discutarea rezultatelor 149

Referințe 159

Aplicații 174

Introducere în muncă

Relevanța problemei:

Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente complicații ale unui număr de boli ale sistemului cardiovascular, determinând în mare măsură severitatea bolii de bază și prognosticul acesteia.

În ciuda progresului semnificativ recent în studiul patogenezei, precum și în tratamentul CHF, datele statistice indică o creștere constantă a incidenței acestei boli în toate țările lumii.

Prevalența ICC pronunțată clinic în populația generală este de 4,0-7,0%, iar la grupa de vârstă mai înaintată (> 65 ani) ajunge la 6-10%. În ultimii 15 ani, numărul spitalizărilor diagnosticate cu ICC s-a triplat, iar peste 40 de ani a crescut de 6 ori.

O astfel de creștere a incidenței ICC este asociată atât cu „îmbătrânirea” relativă a populației, cât și cu îmbunătățirea tratamentului bolilor care conduc la dezvoltarea ICC, în special infarctul miocardic acut, hipertensiunea arterială și boala valvulară cardiacă.

Alături de prevalența ridicată a ICC, se caracterizează printr-un prognostic nefavorabil. Mortalitatea din CHF depășește 450 de mii de cazuri pe an, adică de 4 ori mai mult decât acum 30 de ani. Rata de supraviețuire la trei ani a pacienților cu CHF II-IV FC este de 20%. Potrivit studiului Framingen, perioada medie de supraviețuire pentru bărbați a fost de 1,66 ani, iar pentru femei de 3,27 ani. Numărul de spitalizări asociate cu exacerbarea ICC sa triplat în ultimii 20 de ani.

Având în vedere cursul nefavorabil şi nivel inalt mortalitatea, determinarea rolului diverselor cauze și factori în prognosticul acestei boli este de mare importanță în ICC. Cel mai important dintre acestea este caracterul terapie medicamentoasă. În primul rând, acest lucru se datorează utilizării noului

criteriu de evaluare a eficacității tratamentului - medicina bazată pe dovezi, conform căruia doar criteriile finale care caracterizează supraviețuirea și calitatea vieții sunt cea mai fiabilă formă de evidență clinică etc.), care și-au dovedit în cadrul unor mari studii prospective multicentrice capacitatea de a îmbunătăți prognosticul ICC.Cu toate acestea, efectul acestor medicamente asupra tabloului epidemiologic general al supraviețuirii pacienților cu ICC în viața de zi cu zi reală nu a fost suficient studiat.

În anii 70, ideea de IC a dominat ca o tulburare circulatorie a hemodinamicii la diferite niveluri, datorită căreia a fost introdusă în practica tratamentului. CHF a introdus un grup de vasodilatatoare periferice. În anii 1980, conceptul de CHF ca sindrom asociat cu tulburări neuroumorale din organism. A fost evidențiat rolul indubitabil al activării CAS, RAAS, ADH în formarea unui prognostic nefavorabil la pacienții cu ICC. Acest lucru a condus la terapia neurohormonală, a cărei implementare a devenit posibilă datorită apariției inhibitorilor ECA și introducerii treptate a BAB. La sfârșitul anilor 90, începutul anilor 2000, principala prioritate în tratamentul ICC rămâne cu combinația ACE și BAB, care ocupă pozițiile principale în terapia de bază a ICC. Este dublul blocaj neurohormonal care a fost principala metodă de tratament în ultimul deceniu. În plus, se discută în mod activ posibilitatea unei blocări neurohormonale triple sub forma utilizării combinate a inhibitorilor ACE, beta-blocantelor și antagoniștilor aldosteronului.

Rezultate, un studiu realizat la Institutul de Cercetare de Cardiologie. A.L. Myasnikova în 1977-1986 (Gerasimova V.V.) și în 1987-1996 (Danielyan M.O.) a confirmat un prognostic nefavorabil în această categorie de pacienți. În același timp, a fost elaborat și testat un formular de înregistrare pentru procesarea automată a istoricului de caz al pacienților cu simptome severe de ICC. Ce

a permis evaluarea prognosticului, supraviețuirii în funcție de boala de bază, stadiul ICC și terapia pacientului.

În legătură cu cele de mai sus, este necesar să se efectueze un studiu epidemiologic statistic retrospectiv suplimentar asupra ICC, cu o evaluare a modificărilor diagnosticului pacienților în funcție de natura terapiei, care s-a schimbat semnificativ în ultimii 30 de ani.

Scopul studiului:

Pe baza unei analize retrospectivă a istoricului de caz și a observării prospective a soartei pacienților, pentru a studia structura principalelor boli ale sistemului cardiovascular, care sunt cel mai adesea însoțite de fenomene CHF. Pentru a identifica markerii de prognostic ai CHF, pentru a studia dinamica terapiei și impactul acesteia asupra prognosticului pacienților cu CHF II-IV FC (conform clasificării OSSN, 2003).

Obiectivele cercetării:

Pentru a studia prevalența diferitelor forme nosologice care au determinat dezvoltarea ICC în perioada 1977-2003.

Evaluarea rolului prognostic al diferiților parametri clinici și hemodinamici, atât în ​​analiza univariată, cât și multivariată la pacienții cu ICC severă (FC II-IV).

Evaluați modificările în structura incidenței între studii în

perioadele 1977-1986, 1987-1996 și 1997-2003 Și, de asemenea, pentru a determina modificări în abordările terapeutice ale tratamentului ICC în ultimii 30 de ani și pentru a studia prognosticul pacienților cu CHF II-IV FC conform NYHA pentru perioada de studiu.

4. Evaluați rolul și eficacitatea diverșilor modulatori neurohormonali

și combinațiile lor în tratamentul și prognosticul pacienților cu ICC, având în vedere utilizarea lor pe scară largă în perioada recentă.

5. Determinați regimurile optime de tratament pentru pacienții cu ICC, care afectează macro-

gradul maxim de severitate asupra prognosticului bolnavilor cu decompensare.

Noutate științifică:

Pe baza unui studiu retrospectiv de 30 de ani care a inclus 1118 pacienți cu ICC severă (stadiile ІІБ-ІІІІ), a fost evaluată structura incidenței sistemului cardiovascular, care duce cel mai adesea la dezvoltarea ICC.

Analiza factorilor etiologici în dezvoltarea ICC de-a lungul a trei decenii a evidențiat o tendință de creștere a rolului bolii coronariene ca cauză a dezvoltării ICC. În același timp, a scăzut proporția bolilor de inimă reumatismale. Pentru prima dată, hipertensiunea arterială a fost evidențiată ca o nosologie independentă care duce la dezvoltarea ICC.

În același timp, s-a dovedit că fibrilația atrială și hipertensiunea arterială la pacienții cu ICC critic severă nu sunt markeri de prognostic negativ. Markeri independenți de încredere ai prognosticului prost sunt CHF FC conform NYHA și TAS scăzută.

S-a evidențiat o îmbunătățire semnificativă a prognosticului pacienților cu ICC în ultimul deceniu, care este asociată cu îmbunătățirea terapiei pentru pacienții cu ICC, inclusiv utilizarea unui bloc neurohormonal complex - BAB, inhibitori ECA și, în unele cazuri, aldosteron. antagonişti.

Din punct de vedere prognostic, au fost identificate cele mai justificate modificări ale terapiei, asociate cu introducerea pe scară largă a BAB în tratamentul ICC și cu scheme de tratament optime, inclusiv cu combinații de medicamente.

Semnificație practică:

S-a demonstrat că combinația optimă pentru tratamentul pacienților cu ICC este terapia diuretică + inhibitor ECA + BAB, adăugarea de aldactonă la această combinație, conform datelor noastre, nu a condus la o scădere suplimentară a mortalității. Desigur, numirea aldactonei este necesară la pacienții mai severi. În acest caz, chiar și absența unui prognostic înrăutățit la acest subgrup de pacienți indică deja eficacitatea combinației triple de inhibitori ACE + BAB + Aldactone. Cu toate acestea, blocarea pe mai multe niveluri a sistemelor neurohormonale are un risc crescut de a dezvolta reacții nedorite și poate să nu aibă un efect suplimentar asupra supraviețuirii pacienților cu ICC în comparație cu utilizarea combinată a inhibitorilor ALF și beta-blocante.

Glicozidele cardiace în doze mici și medii pot fi prescrise fără riscul unui efect negativ, deși nu există nicio îmbunătățire a prognosticului cu utilizarea lor.

La tratarea cu medicamente cu efect antihipertensiv, este necesar să se controleze nivelul tensiunii arteriale și titrarea dozei, având în vedere că gradul de reducere a tensiunii arteriale este proporțional cu creșterea riscului de deces la pacienții cu ICC. În special, utilizarea vasodilatatoarelor periferice nu poate fi considerată justificată și înrăutățește prognosticul pacienților cu ICC.

MATERIAL SI METODE

Studiul a fost realizat în cadrul Departamentului de boli miocardice și insuficiență cardiacă al instituției federale de stat RKNPK ROSMEDTECHNOLOGY.

Lucrarea a efectuat o analiză retrospectivă a istoricului de caz al pacienților cu simptome de insuficiență cardiacă severă (stadiile II B-III ale CHF conform clasificării lui V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko), care au fost internați în departamentul de miocardie. boli și insuficiență cardiacă ale Institutului de Cardiologie Clinică le. A.L. Myasnikov în perioadele din ianuarie 1977 până în decembrie 1986, din ianuarie 1987 până în decembrie 1996 și din ianuarie 1997 până în decembrie 2003. Precum și urmărirea prospectivă a acestor pacienți timp de cel puțin 3 ani după externarea din spital.

Criteriul de includere a pacienților în studiu a fost prezența următoarelor boli de boală coronariană, DCM, RPS în primele două decenii și, pe lângă acestea, hipertensiunea arterială în decada a treia.

Design de studiu

Selecția anamnezelor pacienților cu insuficiență cardiacă cronică, care au fost internați în secția de boli miocardice și insuficiență cardiacă în perioadele 1976-1986, din 1987. până în 1996, din 1997 până în 2003

Completarea formularelor de înregistrare

Stabilirea faptului decesului într-un spital

Invitație pentru reexaminare

Reexaminare

Rezultatul pacientului necunoscut după o invitație de 3 ori

Stabilirea unui fapt

deces după externare

de la spital

Planul de studiu a inclus:

selectarea, pe baza materialelor de arhivă, a anamnezelor pacienților care au fost tratați în secție pentru ICC severă (Stadiul ІІB-III), care s-a dezvoltat pe fondul bolii coronariene, DCM, RPS și AH în perioadele din ianuarie 1977 până decembrie 1986, din ianuarie 1987 până în decembrie 1996, din ianuarie 1997 până în 2003;

executarea unui formular de înregistrare pentru fiecare pacient;

evaluarea FC CHF conform clasificării New York Heart Association (NYHA) de către doi experți (vezi Anexa nr. 1);

clarificarea evoluției bolii prin intervievarea pacienților sau a rudelor lor prin telefon, trimiterea de scrisori prin poștă sau în timpul reinternării în secție;

crearea unei baze de date computerizate;

analiza datelor statistice.

Pentru a rezolva sarcinile stabilite, a fost utilizat, dezvoltat și testat un formular de înregistrare pentru examinarea pacienților în cadrul Departamentului de boli miocardice și insuficiență cardiacă împreună cu grupul de matematică al laboratorului de automatizare a studiilor clinice al Centrului științific al Rusiei. Academia de Științe Medicale pentru cercetarea problemelor CHF.

Formularul de înregistrare a fost creat pentru procesarea automată a anamnezelor pacienților cu simptome severe de ICC, evaluarea dinamicii stării lor, identificarea predictorilor de supraviețuire pe baza analizei multivariate și determinarea efectului terapiei asupra prognosticului.

Formularul de înregistrare constă din șapte protocoale. Fiecare protocol începe cu indicarea numărului de înregistrare a pacientului și a numărului de serie al examinării.

Protocolul nr. 1 constă în date detaliate de anamneză: vârsta pacientului, numărul anamnezei, diagnosticul, anamneza bolii cu indicarea obligatorie a ritmului cardiac principal, prezența sau absența tulburărilor de ritm cardiac și momentul apariției acestora. În același protocol, se efectuează o analiză a terapiei pacientului în etapa prespitalicească cu o evaluare a eficacității și o indicare a medicamentelor pe care pacientul le-a primit în etapa de tratament ambulatoriu.

Protocolul nr.2 conţine indicatori pentru aprecierea stării subiective şi obiective a pacientului la momentul internării în clinică. Toți indicatorii protocolului 2 au fost împărțiți în trei blocuri.

În primul bloc se efectuează o analiză a plângerilor pacientului legate de fenomenele ICC.

Al doilea bloc conține date din metodele clinice și instrumentale de examinare a unui pacient, cum ar fi ECG, Echo-KG, examinarea cu raze X a organelor toracice, monitorizarea zilnică ECG.

Al treilea bloc - indicatori ai metodelor de cercetare de laborator (prezența sau absența modificărilor sângelui periferic, proteinurie, tulburări electrolitice, afectarea funcției renale și hepatice). Protocolul 2 se încheie cu o evaluare a severității și FC a ICC a pacientului.

Protocolul nr. 3 conține parametrii hemodinamicii centrale, investigați printr-o metodă invazivă, indicând momentul implementării acesteia, dozele de medicamente primite de pacient în ziua studiului. In viitor, cu un al doilea studiu in perioada acestei internari, se completeaza mai multe protocoale in care se indica numarul de ordine al studiului, data studiului! studiu și terapie continuă în ziua studiului. Starea hemodinamicii centrale a fost evaluată prin următorii parametri - presiunea în atriul drept, presiunea diastolică în artera pulmonară, volumul minutelor. La efectuarea unui test acut cu medicamente, au fost luați în considerare aceiași indicatori ai hemodinamicii centrale cu indicarea medicamentului utilizat pentru testul acut.

Protocolul nr. 4 a evaluat eficacitatea terapiei efectuate într-un spital, indicând medicamentele, doza zilnică a acestora (minimă și maximă), frecvența de utilizare a acestor medicamente și momentul numirii și retragerii medicamentelor. Pentru ușurința completării protocolului, toate medicamentele au fost împărțite în * grupe farmacologice.

Protocolul nr. 5 conține indicatori pentru evaluarea stării unui pacient cu simptome de ICC din momentul în care a fost externat din spital. În acest protocol, precum și în protocolul nr. 2, se evaluează severitatea pacientului și FC acestuia, dar

putin tratament in spital. Indicatorii au fost împărțiți în blocuri similare. În plus, Protocolul nr. 5 include o coloană care reflectă prezența sau absența tromboembolismului documentat în sistemul arterei pulmonare din clinică, ceea ce este important pentru managementul și prognoza ulterioară a pacientului.

Protocolul nr. 7 analizează rezultatul bolii de bază.

Aflarea rezultatului bolii a fost realizată prin intervievarea pacienților sau a rudelor acestora prin telefon, trimițând scrisori prin poștă sau în timpul reinternării. Ulterior, când a fost primit un răspuns, datele care reflectă evoluția ulterioară a bolii au fost introduse în protocolul 7. Atunci când a fost stabilit un fapt documentat al decesului unui pacient, data decesului pacientului a fost trecută în protocol, indicându-se, dacă este posibil, cauza decesului.

Fiecare pacient inclus în studiu avea propriul său număr individual, iar în timpul spitalizării repetate, doar numărul de serie al examinării s-a schimbat.

Pe baza obiectivelor acestui studiu, de a determina influența diverșilor factori (inclusiv a terapiei) asupra prognosticului pe termen lung al pacienților cu ICC cu; Nu au fost utilizate în analiză datele protocoalelor nr. 3, nr. 4 și nr. 5. Datele protocolului nr. 1, primul și al doilea bloc ale protocolului nr. 2 și datele protocoalelor nr. În baza de date au fost introduse Nr. 7. Astfel, analiza a inclus indicatori disponibili ai stării clinice și hemodinamice a pacienților, determinați în primele zile de spitalizare.

Toți pacienții

a avut semne de ICC severă atât în ​​circulația pulmonară cât și sistemică ca urmare a IHD, RPS, DCM și AH.

Diagnosticul bolii de bază și diagnosticul de ICC, precum și selectarea terapiei medicamentoase pentru o programare în ambulatoriu, au fost efectuate conform ideilor general acceptate de atunci.

La internarea pacientului, a fost studiat istoricul bolii - momentul debutului bolii, perioada de dezvoltare a decompensării, natura și timpul de dezvoltare a aritmiilor cardiace. Plângerile pacientului au fost clarificate.

Starea pacientului a fost evaluată în funcție de următorii parametri

rezultatele examenului fizic.

Studiu ECG în repaus folosind sistemul general acceptat de 12 derivații standard.

măsurarea tensiunii arteriale prin metoda standard Korotkov.

Monitorizare ECG de 24 de ore pentru evaluarea cantitativă a aritmiilor ventriculare.

5. pentru a identifica o crestere a circulatiei pulmonare in circulatia pulmonara
presiunea arterială capilară și pulmonară a fost efectuată cu raze X
examen pulmonar si examen cardiac cu contrast alimentar
da pentru a determina gradul de mărire a camerelor inimii.

prin metoda Echo-KG s-au determinat dimensiunile cavităţilor ventriculului stâng şi drept, atriul stâng, indicii contractilităţii miocardice VS.

evaluarea cantitativă a severității decompensării a fost efectuată conform criteriilor pentru clasele funcționale ale New York Heart Association - NYHA (vezi Anexa).

Sondajul pacienților sau rudelor lor cele mai apropiate a fost efectuat prin telefon sau în scris, conform unui chestionar alcătuit special, sau în timpul spitalizării repetate a pacientului.

Un total de 1118 pacienți cu boală coronariană, DCMP sau RPS, complicată de ICC IHD - stadiul III au fost internați în spital în trei perioade de observație. Toți pacienții cu rezultat cunoscut.

Întreaga perioadă de observație a fost împărțită condiționat în trei perioade, care este asociată cu o explicație calitativ nouă a patogenezei și noi abordări ale tratamentului ICC, care coincide în timp cu sfârșitul anilor 80. Până în anii 1950, acesta a fost un model cardiac de ICC, conform căruia principala cauză a decompensării era considerată o scădere a funcției contractile a inimii, iar principiul principal al tratamentului ICC a fost stimularea inotropă * a inimii. prin glicozide cardiace. În anii 50-60 a dominat modelul cardiorenal de dezvoltare a ICC, care a contribuit la numirea, alături de glicozide cardiace, a terapiei diuretice, ducând la descărcarea activității cardiace prin reducerea volumului de lichid care circulă în organism.

În anii 1970, factorul dominant era modelul hemodinamic, adică. încălcarea circulației periferice. Conform acestei teorii, vasodilatatoarele periferice erau considerate mijlocul optim de tratament, al cărui scop era realizarea descarcării hemodinamice a inimii. Ideea de a descărca inima în CHF încă de la sfârșitul anilor 80 a primit-o dezvoltare ulterioarăîn modelul neuroumoral al patogenezei ICC, conform căruia rolul dominant a fost atribuit tulburărilor neuroumorale. Și de la începutul anilor 90 până în prezent, modelul miocardic al ICC a fost recunoscut. În terapia complexă a CHF, împreună cu glicozidele cardiace, au început să includă medicamente care au un efect inotrop negativ și blochează activitatea neurohormonilor - beta-blocante.

Această lucrare compară impactul prognostic al diferitelor tipuri* de terapie, fiecare dintre acestea corespunzând modelelor dominante de atunci ale patogenezei CHF. Primul deceniu (1977-1986) a coincis cu perioada modelului hemodinamic, al doilea deceniu (1987-1996) a coincis cu

a dat cu modelul neuroumoral, iar al treilea deceniu (1997-2003) - cu modelul miocardic al patogenezei CHF.

Terapia luată în considerare pentru analiza statistică a fost determinată de programările efectuate în spital pentru programări în ambulatoriu. Pentru pacienții care au avut o modificare ca urmare a spitalizărilor repetate, au fost luate în considerare programările făcute la ultima internare.

Prelucrarea statistică a rezultatelor obținute a fost efectuată cu ajutorul pachetului software statistic STATISTIC A 6.0 în conformitate cu recomandările pentru statistica biomedicală.

Frecvențele semnelor și comparațiile lor au fost determinate folosind metoda de testare neparametrică Fisher; pentru metoda parametrică a fost folosit testul Mam-Whitheylia. Intervalul de încredere a fost calculat utilizând programul de analiză a intervalului de încredere.

Pentru studii de supraviețuire; pacienților cu ICC, s-a ales o perioadă de urmărire de 6 ani. Metoda Kaplan-Meier a fost folosită pentru a construi curbele de supraviețuire. Pentru a compara curbele de supraviețuire în cele două grupuri, a fost folosit testul Cox-Mantel. Pentru a determina factorii de prognostic care afectează prognosticul de supraviețuire la pacienții cu ICC, a fost utilizat modelul de riscuri proporționale Cox pentru a determina riscul relativ de deces. Fiabilitatea parametrilor a fost evaluată la p

La trasare s-au folosit valorile mediane: quartila inferioară (percentila 25%), quartila superioară (centila 75%). Rezultatele studiului în tabele sunt prezentate ca mediană.

Epidemiologia ICC

Aproximativ 2% din populație suferă de insuficiență cardiacă cronică. Această cifră ajunge la 5 și 10% la persoanele peste 65, respectiv 80 de ani. Aproape toate bolile sistemului cardiovascular pot fi complicate de ICC, care este cea mai frecventă cauză de spitalizare, invaliditate și deces a pacienților. LA anul trecut există o tendință de creștere a numărului de pacienți cu ICC, care este asociată în primul rând cu progrese semnificative în tratamentul bolii coronariene.

În 1960, în Statele Unite a fost efectuat un studiu epidemiologic, conform rezultatelor căruia CHF a fost cauza a 1% din toate spitalizările, iar frecvența ICC nou diagnosticată a fost de 2 la 1000 din toate vizitele. Până în 1989, frecvența spitalizărilor pentru ICC s-a dublat și, conform studiului Framingham, se ridica la 2% din toate spitalizările, iar frecvența ICC nou diagnosticată a crescut la 2,5-2,7 cazuri la 1000 de vizite. Potrivit studiului epidemiologic „EPOKHA-CHF”, prevalența CHF în Rusia este în medie de 5,6%.

În toate studiile epidemiologice efectuate, există o tendință de creștere a incidenței ICC odată cu vârsta. Deci, dacă numărul mediu al celor internați pentru prima dată pentru CHF din 1968 până în 1989 a crescut de la 2,0 la 2,5-2,7 la 1000, atunci același indicator la grupa de vârstă mai în vârstă (peste 65 de ani) a crescut de la 7, 5 la 16,3. la 1000. În studiul Framingham, s-a arătat că incidența ICC în rândul pacienților cu vârsta cuprinsă între 80-89 ani este de 9 ori mai mare decât în ​​rândul pacienților cu vârsta cuprinsă între 50-59 ani. 30-50% dintre pacienții internați pentru insuficiență cardiacă sunt reinternați într-o perioadă de o lună. Rata mortalității în rândul pacienților cu ICC rămâne astăzi destul de ridicată. Astfel, rata de supraviețuire la 5 ani a pacienților cu forme severe de ICC este de doar 30%.

Patologia cardiovasculară concomitentă este de mare importanță în dezvoltarea ICC.

Astfel, dezvoltarea și progresia ICC sunt strâns legate de hipertensiunea arterială. După cum arată cele mai recente date din Euro Heart Survey din Europa, până la 53% dintre pacienții cu ICC au cauza (sau unul dintre motive) pentru dezvoltarea decompensării, o creștere a tensiunii arteriale. În același timp, în Rusia această cifră este și mai mare - 67%, iar conform studiului epidemiologic rus EPOCHA-O-CHF, ajunge la 80,2%.

Există relații complexe între ICC și hipertensiune arterială care sunt de mare importanță clinică. În primul rând, atât CHF, cât și AH apar adesea la aceleași categorii de pacienți. Este vorba de persoane în vârstă și senile cu patologii multiple (de exemplu, cu boli de inimă, boli cerebrovasculare, boală pulmonară obstructivă cronică, disfuncție renală și hepatică etc.). Patologia concomitentă poate face dificilă diagnosticarea atât a ICC, cât și a hipertensiunii arteriale și, de asemenea, creează dificultăți semnificative în tratamentul acestora. În al doilea rând, hipertensiunea arterială este unul dintre principalii factori de risc pentru dezvoltarea ICC împreună cu boala coronariană, boala reumatică a inimii și cardiomiopatia dilatativă.

Potrivit studiului Framingham, în peste 90% din cazuri, dezvoltarea ICC este precedată de hipertensiune arterială (tensiune arterială peste 140/90 mm Hg). Comparativ cu persoanele cu tensiune arterială normală, la pacienții cu hipertensiune arterială, riscul de a dezvolta ICC este crescut de 2 ori la bărbați și de 3 ori la femei. Probabilitatea de a dezvolta ICC la pacienții cu hipertensiune arterială a crescut de 2-6 ori în prezența unui istoric de infarct miocardic, semne electrocardiografice de hipertrofie ventriculară stângă, boală valvulară și, la femei, diabet zaharat.

Riscul relativ de a dezvolta ICC asociat cu hipertensiunea arterială este mai mic decât cel asociat cu un infarct miocardic anterior. Cu toate acestea, având în vedere prevalența ridicată a hipertensiunii în populație, contribuția acesteia la dezvoltarea ICC este mai mare decât contribuția infarctului miocardic.

Astfel, conform studiului Framingham, principalul factor de risc pentru dezvoltarea ICC la populație este hipertensiunea arterială. Riscul de a dezvolta ICC crește semnificativ atunci când este combinat cu infarct miocardic, boală valvulară.

O analiză a rezultatelor unui alt studiu pe populație, Cardiovascular Health Study, realizat în Statele Unite, a confirmat rolul important al hipertensiunii arteriale în dezvoltarea ICC la vârstnici, alături de sexul masculin, boala coronariană și hipercreatininemia. Cu toate acestea, într-o analiză multivariată, s-a dovedit că doar creșterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) este un factor de risc independent pentru dezvoltarea ICC, în timp ce nivelul tensiunii arteriale diastolice (DBP) nu are o semnificație independentă. În Studiul de Sănătate Cardiovasculară, riscul relativ individual de a dezvolta CHF asociat cu creșterea TAS a fost relativ mic. Spre comparație: riscul asociat cu prezența semnelor electrocardiografice de hipertrofie ventriculară stângă a fost de 2,29, cu boala coronariană - 1,87. Totuși, având în vedere că prevalența TAS crescută (140 mmHg) a fost de 40,7% (CHD - doar 17,3%), la nivel de populație, riscul de a dezvolta ICC asociat cu TAS crescută și CAD a fost aproape același (12,78 și 13,08%). .

Alte studii pe populație au constatat o incidență mai mică a hipertensiunii la pacienții cu ICC decât studiul Framingham, dar prevalența hipertensiunii a variat foarte mult, de la 8 la 80%.

Rezultatele cercetării proprii

Studiul a fost realizat între ianuarie 1977 și decembrie 1986, ianuarie 1987 și decembrie 1996 și ianuarie 1997 și decembrie 2003. Incidența stadiilor severe ale ICC (stadiul IHD-III al ICC conform clasificării lui V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko) a fost evaluată retrospectiv într-un grup de 1118 pacienți care au fost internați în Departamentul de Boli Miocardice și Insuficiență Cardiacă de Institutul de Cardiologie Clinică care poartă numele. A.L. Miasnikov. Pe toată perioada indicată, IHD a fost cauza ICC la 527 de pacienți (47,2%), RPS - la 221 (19,8%) și DCM - la 327 (29,2%). Contribuția hipertensiunii arteriale la etiologia ICC a fost evaluată abia în decada a treia, deoarece Anterior, pacienții cu tensiune arterială crescută erau incluși în grupul de pacienți cu boală coronariană. AH, ca cauză primară a ICC, a fost observată la 43 de pacienți (12,6% din numărul de pacienți în deceniul III). Tabelul 1 arată caracteristici de vârstă pacienți, distribuția lor pe sex și etiologia ICC.

Varsta medie pacienții din grupul general a fost de 52,4±0,4 ani. Vârsta pacienților cu boală coronariană a fost de 59,1±0,4 ani, cu RPS - 51,3±0,7 ani, cu DCMP - 41,8±0,6 ani, iar pacienții cu AH - 56,2±1,4 ani. Vârsta medie a bărbaților (n=882) a fost de 52,1±0,4 ani, femeilor (n=236) - 53,5±0,8 ani. O diferență semnificativă statistic de vârstă a fost găsită doar în lotul de pacienți cu IHD, unde femeile erau mai în vârstă (63,3±0,9 față de 58,5±0,5 ani).

Figura 1 prezintă distribuția pacienților pe grupe de vârstă: 14-29 ani - 59 persoane (5,3%), 30-39 ani - 104 persoane (9,3%), 40-49 ani - 267 persoane (23,9%), 50-59 ani - 348 persoane (31,1%), 60 ani - 340 persoane (30,4%). Grupa de vârstă peste 60 de ani reprezintă o mare parte a pacienților cu ICC - sunt de aproape 6 ori mai mulți decât în ​​grupul de pacienți cu vârsta cuprinsă între 14-29 de ani.

Printre pacienții cu boală coronariană, proporția bărbaților este semnificativ mai mare decât a femeilor. La femeile cu boală coronariană, ICC se dezvoltă la o vârstă mai înaintată decât la bărbați. La pacienții mai tineri, DCM este cea mai frecventă cauză de decompensare.

Pentru a studia prevalența nosologiilor care au condus la dezvoltarea ICC în perioada 1997-2003 și pentru a evalua dinamica structurii acestora în comparație cu perioadele 1977-1986 și 1987-1996, toți pacienții au fost împărțiți în 3 grupe conform observațiilor deceniilor: lotul din prima decadă (1977-1986) a inclus 364 de pacienți, din a doua decadă (1987-1996) - 373 și grupul din a treia decadă (1997-2003) - 381 pacienți. Pe fig. 2 prezintă dinamica structurii cauzelor etiologice ale ICC pentru perioadele de timp indicate.

Comparativ cu prima decadă, proporția pacienților cu boală coronariană în a doua și a treia decadă a crescut semnificativ de la 33,8% la 52,3% și, respectiv, 54,9% (p 0,001). Pe toată perioada de studiu, proporția pacienților cu PR a scăzut brusc (de la 38,7% în decada I la 16,9% în decada a II-a și la 4,5% în decada a III-a; p 0,001).

Pentru analiza supraviețuirii la 6 ani, a fost utilizată împărțirea de mai sus a pacienților în grupuri pe decenii. Compararea curbelor de supraviețuire ale acestor grupuri (Fig. 3) a relevat o îmbunătățire progresivă semnificativă statistic a prognosticului în deceniile ulterioare. Scăderea riscului relativ de deces la pacienții din a doua decadă față de prima nu a fost semnificativă statistic și s-a ridicat la 14,0%, iar la pacienții din a treia decadă față de a doua - 45,0% (95% CI 52-76% ) p 0,001. Mortalitatea la un an la pacienţii din decada I, exprimată în cifre absolute, a fost de 32,6%, în decada a 2-a - 27,6%, în decada a 3-a - 13,0%. Ratele mortalității la trei ani au fost de 62,4%, 60,5% și, respectiv, 43,3%.

O analiză a supraviețuirii pacienților cu diverse etiologii de ICC pe decenii a arătat că în subgrupul de pacienți cu cele mai frecvente cauze de ICC (IHD și DCMP), există și o îmbunătățire a supraviețuirii în deceniile II și III. Scăderea riscului relativ de deces în decada a 2-a față de decada 1 a fost de 28% (IC 95% 0,582-0,892; p=0,0026), iar în decada a 3-a față de decada a 2-a -44% (IC 95% 0,438-). 0,715; p 0,001) (Fig. 4). În mod caracteristic, atunci când pacienții cu defecte cardiace au fost excluși din analiză, îmbunătățirea prognosticului a fost semnificativă statistic în fiecare deceniu următor.

La împărțirea pacienților în grupuri de boală coronariană și DCMP, a fost observată o imagine similară (Fig. 5.6). Dar la pacienții cu DCM, o îmbunătățire a prognosticului s-a observat deja începând cu decada a 2-a (comparativ cu decada I, scăderea RR pentru deces a fost de 55,2% (IC 95% 37,1-68,1%; p 0,001)), și cu CHD numai în decada a treia (comparativ cu decada a 2-a, scăderea RR a fost de 46,1% (IC 95% 27,5-59,9%; p 0,001), iar comparativ cu decada a 3-a - 26% (IC 95% 12,6-36,7% , p 0,001).

Supraviețuirea pacienților în deceniile II și III a fost mai bună, în ciuda apariției mai frecvente a factorilor de prognostic advers la acești pacienți. Datele din tabelul 2 sugerează că pacienții din deceniile II și III au avut cel puțin aceleași manifestări ale ICC ca și pacienții examinați în deceniul I. Pacienții din deceniile 2 și 3 au fost semnificativ mai în vârstă decât cei din decada 1 (52,4±0,6 și, respectiv, 56,6±0,6 ani în decada a 3-a ILH, față de 48,0±0,7 ani în decada 1), printre aceștia au fost mai frecvente în bărbați (80,7% și 86,9% față de 68,7%), care pot fi atribuite și unor factori de prognostic nefavorabil. Pacienții din deceniul III comparativ cu I și II au avut, de asemenea, o FE VS mai mică - 34,0±0,5% față de 39,0±1,2% și, respectiv, 37,4±0,7%.

Efectul vârstei și sexului asupra prognosticului pacienților cu ICC

Vârsta medie a 1118 pacienți cu CHF a fost de 52,4±0,4 ani (M±m). Conform acestei valori, pentru a evalua efectul vârstei asupra prognosticului, toți pacienții au fost împărțiți în 2 grupe - până la 53 de ani inclusiv (n=560) și peste 53 de ani (n=558).

Compararea curbelor de supraviețuire a arătat că creșterea vârstei nu afectează prognosticul pacienților cu ICC (p=0,134). O comparație similară în toate subgrupele după sex, etiologie CHF, TA, FE VS, FC CHF etc. a confirmat absența unei relații între vârstă și prognostic la pacienții cu decompensare. La pacienții cu vârsta sub 53 de ani, DCMP a predominat în structura factorilor etiologici, iar la vârsta de peste 53 de ani - boala coronariană. Aparent, absența efectului vârstei este asociată cu o mortalitate diferită în aceste nozologii (cu IHD 66,7%, 61,0% și 33,5%, iar cu DCM 83,0%, 48,7% și 27,7% în deceniile I, II și respectiv III). ) și modificarea prognozei pentru fiecare dintre acestea, despre care a fost discutată în capitolul anterior.

Pacienții din loturile comparate nu au diferit în severitatea decompensării, totuși, pe lângă structura diferită a factorilor etiologici, au avut diferențe semnificative în prezența hipertensiunii arteriale în istoric, frecvența cardiacă, nivelurile tensiunii arteriale, FE, LV și Mărimile LA. O analiză detaliată nu a arătat niciun efect al vârstei asupra prognosticului în grupuri pentru toți indicatorii de mai sus.

În continuare, a fost determinată influența sexului asupra prognosticului pacienților cu ICC. Analiza curbelor de supraviețuire (Fig. 12) nu a evidențiat o diferență semnificativă statistic între bărbați și femei (p = 0,339), deși o serie de studii au arătat un prognostic mai rău la bărbați. Poate că și asta are legătură structură diferită factori etiologici. Pe fig. 13-15 prezintă o comparație a curbelor de supraviețuire ale bărbaților și femeilor pentru diverse nosologii. O înrăutățire semnificativă statistic a prognosticului la bărbați a fost observată doar în cazul RPS. În același timp, RPS este mai puțin frecventă la bărbați decât la femei (vezi Tabelul 9).

Pe fig. 16 prezintă curbele de supraviețuire la 6 ani a pacienților cu ICC, în funcție de FC conform clasificării NYHA. S-a demonstrat o relație semnificativă statistic între prezența IV FC CHF și un prognostic mai rău. La acești pacienți, în comparație cu pacienții cu CHF FC III, creșterea RR a decesului a fost de 36% (95% CI 20,8%-54,4%, p 0,001), iar în comparație cu pacienții cu CHF FC II - 55% (95% CI 20,8%-54,4%, p 0,001). 28,6%-86,7%). Astfel, având în vedere că diagnosticul diferențial al II și III FC CHF este adesea dificil, prezența IV FC CHF este cu siguranță un factor de prognostic nefavorabil.

Trebuie remarcat faptul că rolul prognostic al severității CHF s-a dovedit a fi foarte semnificativ indiferent de vârstă, sex, etiologie CHF, ritm cardiac, parametri hemodinamici și alți parametri.

Analiza supraviețuirii la 6 ani în funcție de BCV VS a inclus 830 de pacienți la care a fost determinat acest indicator și a fost cunoscut rezultatul bolii. Valoarea medie a CSR în acest grup a fost de 5,8 cm. 17 prezintă curbele de supraviețuire ale pacienților împărțiți în 2 grupe în funcție de valoarea medie a CSR VS. S-a demonstrat că la lotul de pacienți cu BCV VS de 5,8 cm, rata de supraviețuire a fost semnificativ mai bună - scăderea OR a fost de 37,9% (95% CI 14,0% -66,9%; p = 0,001). Astfel, extinderea cavității VS este un semn important de prognostic nefavorabil.

Estimarea supraviețuirii la 6 ani în funcție de mărimea LA a fost efectuată la 904 pacienți. Dimensiunea medie a LA în acest grup a fost de 4,7 cm Curbele de supraviețuire la loturile de pacienți cu dimensiunea LA de 4,7 cm și 4,7 cm sunt prezentate în fig. 19. Nu a fost găsit statistic schimbare semnificativă mortalitate cu o creștere a mărimii LA (p=0,159). De asemenea, nu a existat nicio diferență semnificativă în ceea ce privește mortalitatea între grupurile de pacienți cu o dimensiune LA de 4,2 cm și 5,2 cm semnificație hemodinamică.

Influența inhibitorilor ECA asupra prognosticului pacienților cu ICC

În secțiunile anterioare ale lucrării, s-a sugerat că scăderea și modificarea structurii mortalității la pacienții cu ICC în perioada de studiu este asociată în primul rând cu o schimbare a tacticii terapiei medicamentoase. Pentru a testa această ipoteză, a fost realizată partea de față a studiului.

Figura 49 arată frecvența prescrierii diferitelor grupuri de medicamente în prima (ianuarie 1977 până în decembrie 1986), a doua (ianuarie 1987 până în decembrie 1996) și a treia (ianuarie 1997 până în decembrie 2003). Dinamica frecvenței de atribuire este vizibilă în fig. 50 și 51: frecvența prescrierii inhibitorilor ECA (mai ales în a doua decadă) și beta-blocantelor a crescut semnificativ, frecvența utilizării PVD și a glicozidelor cardiace a scăzut în 30 de ani de observație.

Impactul grupurilor individuale de medicamente a fost evaluat prin compararea curbelor de supraviețuire pe 6 ani ale pacienților care iau medicamentul și ale pacienților din grupul de control cărora nu li sa prescris medicamentul.

Numărul de pacienți care au luat diuretice a fost de 19, restul de 1099 de pacienți alcătuind grupul de comparație. Reducerea riscului relativ de deces a fost de 42% (p 0,005) (Figura 51.1).

Analiza influenței inhibitorilor ECA asupra prognosticului a fost efectuată prin compararea supraviețuirii pe 6 ani a pacienților care au luat și nu au luat inhibitori ECA - 661 și, respectiv, 457 de persoane. A fost evidențiat un efect pozitiv al inhibitorilor ECA asupra prognosticului: în grupul care a luat inhibitori ECA, a existat o scădere a RR de 40,7% (IC 95% 30,1% - 49,7%; p 0,001) (Fig. 52). Trebuie remarcat faptul că grupul de pacienți tratați cu inhibitori ai ECA și grupul de control au diferit într-un număr de parametri și, prin urmare, a fost efectuată o analiză detaliată a supraviețuirii în subgrupele respective. Cu toate acestea, starea pacienților tratați cu inhibitori ECA nu poate fi evaluată ca fiind mai puțin severă: pacienții din acest grup erau semnificativ mai în vârstă, aveau mai des CHF FC III și CHF II FC - mai rar, aveau o FE VS mai mică etc.

La analizarea efectului inhibitorilor ECA asupra prognosticului la subgrupe de pacienţi, în funcţie de sex, s-a constatat că inhibitorii ECA îmbunătăţesc supravieţuirea doar la bărbaţi (reducerea RR 47,2%; IC 95% 34,7% -56,1%; p 0,001) (Fig. .53), în timp ce la lotul de femei diferența de supraviețuire nu a fost semnificativă (p=0,162) (Fig. 54).

Studiul a remarcat selectivitatea efectului inhibitorilor ECA asupra supraviețuirii pacienților, în funcție de etiologia ICC. Pe fig. 55, 56 și 57 arată că un efect mai pronunțat la utilizarea inhibitorilor ECA la pacienții cu DCM (reducerea RR a decesului a fost de 67,7% (95% CI 55,5%-75,7%; p 0,001)), în timp ce la pacienții IHD reducerea RR. a fost de numai 31,7% (95% CI 14,9% 46,4%; p=0,002), iar pentru pacienții cu RPS diferența nu a fost deloc semnificativă (p=0,377). Atunci când grupurile de pacienți cu boală coronariană și DCM au fost combinate, scăderea a fost de asemenea semnificativă (48,7%; 95% CI 38,1%-57,5%; p 0,001) (Fig. 58).

În ambele subgrupe, în funcție de ritmul cardiac principal (623 de pacienți cu ritm sinusal și 495 de pacienți cu FA), inhibitorii ECA au avut un efect favorabil asupra prognosticului, totuși, în ritmul sinusal, numirea inhibitorilor ECA a fost însoțită de un efect mai semnificativ. scăderea OR decât în ​​FA - 53,3% (IC 95% 42,3%-62,2%; p 0,001) (Fig. 59) vs. 28,0% (IC 95% 6,3%-44,7%; p=0,014) în prezență de MA. Nivelul de semnificație al diferențelor a fost, de asemenea, mai mare în grupul cu ritm sinusal (p 0,001 versus p = 0,014).

Belenkova Svetlana Valerievna

Insuficiența cardiacă cronică este o boală în care, din diverse motive, inima nu poate furniza organismului cantitatea necesară de sânge. Statisticile arată că această boală este destul de comună, mai ales în rândul femeilor în vârstă. Unii pacienți, când apar simptome de insuficiență cardiacă, le atribuie îmbătrânirii generale a organismului. Ca urmare, ei nu primesc tratamentul necesar pentru o lungă perioadă de timp, ceea ce duce adesea la moarte.

S-au scris multe despre cum să tratați insuficiența cardiacă. Dar este foarte important să combinați tratament medicamentos, care este prescris atât de medic, cât și de comportamentul adecvat al pacientului. Pacientul trebuie să se abțină complet de la acest lucru obiceiuri proaste cum ar fi fumatul, consumul excesiv de alcool. Trebuie să urmezi o dietă săracă în sare și să menții o greutate normală. De asemenea, este foarte important să aveți o activitate fizică care să corespundă stării pacientului. Pentru organism, atât absența completă, cât și suprasolicitarea sunt la fel de dăunătoare.