Cum să tratați sindromul displaziei țesutului conjunctiv. Hipermobilitatea articulară - ce este, cum să tratezi? Tratament în stadiile incipiente

Hipermobilitatea articulară este o patologie congenitală caracterizată printr-o flexibilitate articulară crescută - gama de mișcare depășește parametrii fiziologici normali. Articulațiile mari sunt adesea afectate - genunchi, gleznă, cot sau umăr. Codul ICD 10 este M35.7 (sindrom de hipermobilitate).

Etiologie

Predispoziția genetică se manifestă în țesutul conjunctiv subdezvoltat, ceea ce duce la supraîntinderea acestuia. Efortul fizic prelungit, traumatismele sau artrita, însoțite de o acumulare mare de lichid în cavitatea articulară, pot duce la dezvoltarea patologiei.

Factori de risc pentru dezvoltarea sindromului de hipermobilitate articulară:

  • Boli ereditare (sindrom Marfan și Ehlers Danlos, osteogeneză);
  • Profesii care implică activitate fizică prelungită (muzicieni, mușcători, dansatori);
  • Tonus redus al sistemului muscular (se dezvoltă din cauza lipsei de activitate fizică sau a unui accident vascular cerebral);
  • Sexul unei persoane (femeile sunt mai predispuse să fie bolnave).

Interesant!

Din cauza încălcării elasticității colagenului, nu numai articulațiile suferă, ci și organele - acestea sunt ochii, pielea, vasele de sânge (disfuncția lor se dezvoltă).

La copii, cauza dezvoltării hipermobilității articulare este asociată cu tulburări metabolice și beriberi. La persoanele în vârstă, această boală practic nu este detectată.

Manifestări clinice ale patologiei

După tabloul clinic, sindromul de hipermobilitate articulară se împarte în două tipuri: articular și extraarticular. Pacienții cu sindrom sunt caracterizați prin traumatisme periodice (entorse sau luxații).

Manifestări articulare ale patologiei:

  • Artralgie și mialgie (la palpare nu evidențiază modificări musculare, dar există durere care iradiază la genunchi sau gleznă);
  • Patologia articulară sau periarticulară (, sinovita în stadiul acut);
  • Dureri de spate;
  • Picioare plate complicate de tenosinovită.

Simptome extraarticulare de hipermobilitate:

  • Pielea se întinde ușor (apar vergeturile), se rănește ușor;
  • Prolaps de valva mitrala;
  • Apariția semnelor de vene varicoase (asteriscuri vasculare sunt vizibile pe picioare și șolduri, seara picioarele se umflă, există o senzație de greutate la nivelul membrelor);
  • hernie ombilicală sau inghinală;
  • Dispunerea anormală a dinților sau formarea lor incorectă;
  • Prolapsul organelor interne (rinichi, uter sau stomac).

Hipermobilitatea articulară la copii apare cu următoarele caracteristici:

  • În primele luni de viață ale bebelușului, definirea patologiei este dificilă: majoritatea copiilor au în mod normal hipertonicitate a sistemului muscular;
  • La copiii mici, hipermobilitatea apare în mod egal, indiferent de sex, dar în adolescență, patologia se dezvoltă mai des la fete.
  • Pe măsură ce copilul se maturizează, țesutul conjunctiv se maturizează, astfel încât semnele de hipermobilitate scad.

Activitățile sportive (dans, gimnastică) duc la o agravare a bolii, deși copiii cu plasticitate ridicată obțin mai repede succesul la clasă.

Diagnosticare

Sindromul de hipermobilitate a articulațiilor la copii este detectat în timpul examinării inițiale de către un medic pediatru - se colectează o anamneză, apoi se efectuează teste de diagnostic pentru extensibilitatea țesutului conjunctiv:

  • Pacientului i se cere să atingă degetul mare în interiorul antebrațului;
  • Atingeți podeaua cu palmele (picioarele rămân drepte, călcâiele nu se desprind de pe podea);
  • Desfaceți și îndoiți genunchii și brațele (cu hipermobilitatea articulațiilor, membrele se îndoaie într-un unghi în direcția opusă).

Sunt prescrise metode suplimentare de diagnostic pentru diferențierea cu bolile țesutului conjunctiv:

  • radiografie;
  • Test de sânge de laborator;
  • scanare CT.

Dacă este necesar, pacientul este îndrumat pentru o consultație cu alți specialiști: un medic oftalmolog, reumatolog sau cardiolog.

Tratament

În tratamentul hipermobilității articulare, terapia simptomatică este utilizată pentru a elimina plângerile pacientului - senzații de durere, disconfort în articulații. Odată cu înfrângerea organelor interne, se efectuează tratament medical sau chirurgical.

Dr. Komarovsky susține că este necesar să se evite efortul fizic intens, să se limiteze sporturile profesionale și mobilitatea articulațiilor cu un bandaj de fixare. Cu o lungă sindrom de durere utilizarea ortezelor (genunchiere) este acceptabilă. Când sunt detectate picioare plate, sunt selectate branțuri ortopedice speciale.

Eficient în sindrom, se efectuează terapia cu exerciții (exercițiile întăresc sistemul muscular, prevenind supraîntinderea țesutului conjunctiv și a ligamentelor).

Un set de exerciții pentru hipermobilitatea articulațiilor genunchiului:

  • Întins pe burtă, puneți mâinile de-a lungul corpului, cu palmele în jos. Fără să vă sprijiniți pe mâini, trebuie să îndoiți încet corpul, aducând omoplații împreună cât mai mult posibil. Fixați corpul în această poziție timp de 20 de secunde, reveniți încet la poziția inițială. Acest exercițiu vă va ajuta să vă întăriți mușchii spatelui. Repetați de 10-15 ori;
  • Pentru a întări mușchii lombari și fesele, trebuie să vă întindeți pe burtă, să vă apropiați picioarele, să vă întindeți brațele de-a lungul corpului. Ridicați încet picioarele la 20-30 cm de podea până când simțiți tensiune în mușchii fesieri, rămâneți în această poziție timp de 30 de secunde, reveniți la poziția inițială, repetând exercițiul de 5-10 ori;
  • Următorul exercițiu îmbunătățește circulația sângelui în pelvisul mic, întărește mușchii coapsei și feselor: culcat pe spate, îndoiți genunchii, depărtându-i la lățimea umerilor și întindeți brațele de-a lungul corpului. Rezemat pe picioare și umeri, este necesar să ridicați încet pelvisul de pe podea și să fixați corpul în această poziție timp de 30 de secunde. reveniți la poziția inițială, relaxați-vă cât mai mult posibil. Repetați exercițiul de 10-12 ori;
  • Întins pe spate, genunchii ușor îndoiți, picioarele împreună. În timp ce inhalați, trebuie să ridicați încet corpul, ținând spatele drept. Puneți mâinile de-a lungul șoldurilor, uitați-vă în sus. Este necesar să zăboviți în această poziție timp de 30 de secunde, apoi să reveniți încet la poziția inițială și să vă relaxați;
  • Este necesar să vă îndoiți genunchii și să vă sprijiniți de perete, din lateral ar trebui să pară că o persoană stă pe un scaun. În această poziție, fixați corpul pentru un timp maxim posibil (cel puțin 40 de secunde). La sfârșitul exercițiului, îndreptați-vă și relaxați-vă;
  • Întins pe burtă, îndoiți piciorul la genunchi, strângând piciorul cu palmele și relaxând pe cât posibil mușchii coapsei. Apăsați încet călcâiul pe fese și fixați corpul în această poziție timp de 60 de secunde, apoi relaxați-vă și repetați exercițiul cu celălalt membru.

La adulți, în timpul orelor, este inacceptabil să se facă mișcări bruște la amplitudinea maximă posibilă pentru a evita accidentarea. O activitate fizică bună este asigurată prin vizitarea piscinei: înotul vă permite să antrenați toate grupele musculare fără stres asupra sistemului musculo-scheletic. Ca metode suplimentare de tratament se folosesc proceduri fizioterapeutice: aplicații de ozocerită sau parafină, electroforeză.

Durerile articulare, artrita însoțesc multe boli, le urmează sau pot precede o imagine tipică a unui proces inflamator acut. Artralgia cu semne de inflamație locală este caracteristică a peste 200 de boli. Poate fi un simptom principal sau una dintre manifestările concomitente.

Artrita (din latinescul artr - articulație, itis - inflamație) - leziuni inflamatorii ale articulațiilor, care diferă ca origine, localizare, manifestări, dar având aspecte comune inflamație locală și deteriorare a căptușelii interioare a articulației.

Dintre toate manifestările reumatologice din copilărie, artrita reactivă este cea mai frecventă. La grupa de vârstă mai înaintată se dezvoltă la tinerii sub 40 de ani. În majoritatea manifestărilor, se asociază cu infecție intestinală acută cauzată de enterobacterii și infecție acută urogenitală cu chlamydia. Poate provoca dezvoltarea artritei reactive și a micoplasmei respiratorii și a infecțiilor cu chlamydia (Mycoplasma pneumoniae și Chlamydia pneumonia).

Artrita reactivă (ReA) este o inflamație acută a articulațiilor de natură nepurulentă, simptomele se dezvoltă nu mai târziu de 1 lună după o infecție acută intestinală sau genito-urinară, asociată cu antigenul de histocompatibilitate HLA-B27. Se poate datora dezvoltării unei inflamații imunologice mediate după vaccinare, cu gripă, tuberculoză și alte infecții.

Astfel, adevărata cauză a bolii nu este inflamația infecțioasă provocată de agentul patogen, ci efectul dăunător al complexelor imune, care provoacă o leziune articulară tipică cu acumulare de lichid intra-articular.

Clasificare în ICD-10

Toate aparțin clasei de artropatii infecțioase: în codul ICD-10 M 00-M 03.

Cod M 02 în ICD-10 - artropatii reactive

Cod M 02.0 în ICD-10 - artropatie care însoțește șuntul intestinal

Cod M 02.1 în ICD-10 - artropatie postdizenterică

Cod M 02.2 în ICD-10 - artropatie post imunizare

Cod M 02.3 în ICD-10 - boala Reiter

Cod M 02.8 în ICD-10 - alte artropatii reactive

Cod M 02.9 în ICD-10 - artropatie reactivă, nespecificată

Clasificarea artritei reactive (Tabelul 1)

Artrita reactivă Clasificarea muncii
După etiologie 1. Artrita urogenitală (cel mai adesea cauzată de Chlamidia trachomatis). 2. Artrita dupa infecție intestinală. 3. Artrita cauzata de o alta infectie virala sau bacteriana. 4. Artrita septica.
Punctele 3 și 4 în practică sunt adesea combinate de reumatologi în grupul ReA, deși nu sunt.
curgere 1. Acut - până la 6 luni. 2. Prelungit - până la 12 luni. 3. Artrita cronica - mai mult de 12 luni.
4. Recurente (prezența unui atac repetat după cel puțin 6 luni de la începutul remisiunii).
După gradul de activitate 1. Înalt. 2. Medie. 3. Scăzut.
4. Remisie.
Dezvoltarea insuficienței funcționale (FTS) 1. Oportunitate profesională salvată. 2. Oportunitate profesională pierdută. 3. A pierdut capacitatea de autoservire.

Localizarea cea mai frecventă a leziunilor articulare (Tabelul 2)

Cauzele artritei Leziuni tipice ale articulațiilor
Dizenterie Simptome de oligoartrită a extremităților inferioare și sacroiliită
Yersinioza Articulațiile mari ale picioarelor, articulațiile sacroiliace, calcaneul
Colită ulcerativă umăr, șold, sacroiliită bilaterală,
spondiloartrita
Boala Crohn Umăr, cot, sacroiliită,
spondiloartrita
Gonococic Monoartrita extremităților inferioare
boala Reiter Genunchi, metatarsofalangian, sacroiliită
spondiloartrita
Tuberculoză Sold, genunchi, coloana vertebrală
Bruceloză Încheietură, interfalangian, ulnar, șold, genunchi, sacroiliac

Simptome

  1. Simptome de intoxicație generală: febră de la numere subfebrile la febră mare, se exprimă slăbiciune generală, există o scădere a apetitului și a greutății.
  2. Simptome de afectare a articulațiilor: artrită reactivă asimetrică; caracteristică este înfrângerea atât a articulațiilor mari, cât și a celor mici ale picioarelor - glezna, genunchiul și articulațiile picioarelor, în special degetele mari. Articulațiile brâului sunt mai puțin afectate membrele superioare: brahial, sternoclavicular sau temporomandibular, sacroiliac. În același timp, nu sunt afectate mai mult de șase articulații.
  3. Dezvoltarea inflamației în zonele de atașare a articulațiilor și ligamentelor de oase (enteză). Cel mai adesea, tendința degetelor de la picioare sau mâinilor, se dezvoltă zona călcâiului.
  4. Leziuni ale mucoasei: simptome de conjunctivită cu afectare oculară, uretrite și balanite inelare, cervicite la femei cu afectare a sistemului genito-urinar, eroziuni dureroase pe mucoasa bucală.
  5. Semne de keratodermie: focare de hiperkeratoză ale părții plantare a picioarelor sau a mâinilor.
  6. Semne de deteriorare a unghiilor (de obicei degetele de la picioare).
  7. Leziuni combinate ale altor organe:
  • aortita (inflamația peretelui aortei);
  • miocardită;
  • insuficiența valvei mitrale;
  • miozită - afectarea mușchilor scheletici;
  • polinevrita - apariția simptomelor de afectare a sistemului nervos periferic;
  • ganglioni limfatici umflați (de exemplu, grupuri inghinale cu patologie urogenitală).

Metode suplimentare de diagnosticare a artritei

  1. Instrumental:
  • radiografia articulației;
  • imagistica prin rezonanță magnetică sau computerizată în spirală;
  • osteoscintigrafie;
  • spectroscopie RMN;
  • Ecografia articulației;
  • artroscopie.
  1. Laborator:
  • clinică generală;
  • cercetare biochimică;
  • imunologic;
  • imunoelectroforeză;
  • studiul lichidului sinovial.

Informații despre ce modificări se pot aștepta în rezultatele examinărilor de laborator și instrumentale, le-am sistematizat în Tabelul 3.

Metode de diagnosticare Modificări în ReA
Laborator
UAC Scăderea nivelului hemoglobinei, leucocitoză, trombocitoză, VSH crescut
Cercetare biochimică CRP crescut, hiperfibrinogenemie
Studiu imunologic O creștere a nivelului de IgA, hipergammaglobulinemie, HLA-B27 în 60-80%.
Instrumental
Radiografia articulației Eroziuni, alaturi de scleroza subcondrala, proliferarea osoasa, osteoscleroza sau osteoporoza cu curs prelungit si cronic, periostita
Ecografia articulației Subțierea cartilajului, îngroșarea și deformarea suprafețelor articulare, revărsat inflamator intraarticular, hipertrofie sinovială, umflarea țesuturilor înconjurătoare
lichid sinovial Cheag de mucină cu densitate scăzută, leucocitoză neutrofilă

Diagnosticul diferențial al artritei reactive

Diagnosticul diferențial al ReA este prezentat în tabelul 4.

semne boala Reiter (artrita reactivă urogenitală) Artrita reumatoida Sclerodermie sistemică Artrita psoriazica Lupus eritematos sistemic
Podea Predominant masculin 80% femei 80% femei Bărbați și femei cu aceeași frecvență 90% femei
Vârstă 18-30 ani 10-55 de ani 30-50 de ani 20-45 de ani 30-40 de ani
start Acut Acut, subacut, cronic treptat treptat Subacută
Factori antecedente Simptome de infecție intestinală, boli cu transmitere sexuală, traumatisme Infecție virală, expunere chimică industrială și casnică, hipotermie, traumatisme, stres Tensiune nervoasă Infecție virală, insolație
curgere Recurent progresie rapidă progresie lenta progresie lenta progresie lenta
Lezarea simetrică a articulațiilor Nu tipic De multe ori La 28% dintre pacienți Rareori Rareori
Localizare frecventă articulațiile genunchiului Interfalangiene proximale, articulațiile încheieturii mâinii Articulații interfalangiene proximale, falange unghiale Articulațiile interfalangiene distale Leziuni predominante ale țesuturilor periarticulare. Focurile de necroză ale capului femural, în corpurile vertebrale, rotula
rigiditate matinală Nu este vizibil De multe ori Nu este vizibil Nu este vizibil Nu este vizibil
Simptome de afectare a pielii și a membranelor mucoase Stomatită, keratodermie a mâinilor și picioarelor Noduli reumatoizi subcutanați. Atrofia mușchilor regionali Umflare cu îngroșare și îngroșare a pielii feței, vene de păianjen Plăci psoriazice, stomatită, glosită Eritem al feței sub formă de „fluture”, eritem pe gât și dosul mâinilor, alopecie, unghii casante
Rana la coloana Nu există un model, dar în stadiul târziu, regiunea lombară este mai frecventă Rareori cervical Nu tipic Fără model, mai des lombare Nici un model
Simptome de afectare a altor organe Adesea uretrita, cistita, conjunctivita Inimă, rinichi, plămâni Plămâni, inimă, esofag, rinichi Piele, mucoase, rar rinichi și inima Inimă (pericardită), plămâni (pleurezie), stomac, intestine, rinichi, sistem nervos

Diagnosticul diferențial al leziunilor articulare în artrita reactivă cu alte patologii articulare pe baza datelor de examinare este prezentat în Tabelul 5.

Boala

Caracteristicile leziunilor articulare

Indicatori de laborator

Caracteristici radiologice

Artrita reactivă Cea mai frecventă implicare a articulațiilor genunchiului și gleznei, degetul I; asimetria leziunii VSH crescut, leucocitoză ușoară, trombocitoză moderată, anemie, CRP, piurie, microhematurie și proteinurie în analiza urinei din cauza uretritei Osteoscleroza, proliferarea osoasa si eroziunea marginala, periostita
Artrita psoriazica Leziuni ale articulațiilor interfalangiene, leziuni recurente ale articulațiilor cotului, genunchiului și gleznei, durerea este pronunțată. Poate fi malign VSH crescut, leucocitoză ușoară, anemie, conținutul de fibrinogen și seromucoid este crescut. Activitate crescută a fosfatazei acide, proteinazei, hialuronidazei. Prezența antigenului HLA, complement Osteoporoza si scleroza subcondrala, chisturile subcondrale, uzura suprafetelor articulare. Distrugerea epifizelor oaselor metatarsiene. Scleroza discurilor intervertebrale, modificarea înălțimii lor
Artrita reumatoida Rigiditate după trezire mai mult de 30 de minute. Umflarea articulațiilor metacarpofalangiene, interfalangiene și radiocarpiene. Contractura de flexie a degetelor, deformarea cubitală a mâinii. Simptome de atrofie a mușchilor mâinilor VSH a crescut la 40-70 mm/h, conținutul de fibrinogen și seromucoid, ά2- și ɣ-globuline a crescut, prezența CRP, factor reumatoid specific (RF) Modificări distructive în capetele oaselor metacarpiene II-III și V metatarsiene, oasele articulației încheieturii mâinii. Îngustarea fisurilor interarticulare, chisturi în epifizele oaselor. Creșteri osoase marginale, osteoporoză
artrita reumatoida Simptomele leziunii articulare apar după suferința unei dureri în gât, mai des poliartrita, volatilitatea, simetria leziunii.
Simptome de afectare simultană a inimii și articulațiilor.
Noduli subcutanați în articulații. eritem inelar
Leucocitoză moderată, VSH crescut, fibrinogen, seromucoizi, ά2- și ɣ-globuline. Prezența SRP. O creștere a titrului de ASL-O, IgM. Fără modificări, fără dizabilitate articulară
Sclerodermie sistemică Deformarea micilor articulații interfalangiene. Rigiditate după trezire, contracturi de flexie ale articulațiilor mici, mai târziu mari. Simetria leziunii Anemie (deficientă în B12, hemolitică sau hipoplazică). Creșterea VSH până la 25 mm/h. O creștere a conținutului de fibrinogen, seromucoid. Creșterea CRP osteoporoza subcondrala. Spațiile interarticulare sunt îngustate. Anchiloză

Există trei abordări pentru tratamentul artritei reactive:

  • tratament medicamentos;
  • tratament funcțional;
  • tratament cu remedii populare.

În primul caz, se disting următoarele mijloace de terapie:

  1. Când se identifică un focar de infecție și se stabilește cauza artritei, se efectuează un tratament cu antibiotice, ținând cont de sensibilitatea la microorganismele relevante.
  2. AINS sunt utilizate pentru a reduce semnele de inflamație, intensitatea durerii și hipertermia.
  3. GCS prescris sistemic în caz de manifestări sistemice severe. Mai des, tratamentul corticosteroizilor se efectuează sub formă de injecții intraarticulare.
  4. Medicamentul de bază în tranziția artritei la o formă cronică este sulfasalazina pentru o lungă perioadă de timp (câteva luni).
  5. Terapia sistemică cu enzime - tratament cu Wobenzym.

Tratamentul cu remedii populare presupune atat folosirea decocturilor si a infuziilor de plante cu efecte antiinflamatoare si antibacteriene, cat si aplicarea locala a compreselor din taina, hrean, ridiche neagra.

Pregătiri tratament medicamentos(Tabelul 6)

Pregătiri boala Reiter Artropatie postimunizare Artropatie postdizenterică Artrita pseudotuberculoasa
Doxiciclina 0,3 g de 3 ori pe zi 0,3 g de 3 ori pe zi
Azitromicină 1 g într-o zi, apoi 0,5 g 1 g într-o zi, apoi 0,5 g 1 g într-o zi, apoi 0,5 g
Ciprofloxacina 1,5 g 2 r / d 1,5 g 2 r / d 1,5 g 2 r / d
Amikacin 1 g/zi 1 g/zi
diclofenac 150 mg/zi 2-3 mg/kg/zi 150 mg/zi
Meloxicam 15 mg/zi 0,3-0,5 mg/kg 1 r/d 15 mg/zi
Levomicetina 2 g/zi
Celecoxib 200 mg 1-2 r/zi
ibuprofen 200 mg de 2-3 ori pe zi 35-40 mg/kg în 2-4 prize 200 mg de 2-3 ori pe zi 200 mg de 2-3 ori pe zi
Prednisolon 20-40 mg/zi 20-40 mg/zi
Depo-Medrol 0,1-40 mg/zi 0,1-40 mg/zi 0,1-40 mg/zi
Diprospan 2 mg/zi 1 ml IM o dată la 2 săptămâni 2 mg/zi 1 ml IM o dată la 2 săptămâni
Sulfasalazina Max. 2-3 g/zi 30-40 mg/kg 0,5-1,5 g/zi 0,5-1,5 g/zi
Flogenzimă 2 filă. 3 r/d 2 filă. 3 r/d 2 filă. 3 r/d 2 filă. 3 r/d
Wobenzym 5 filă. 3 r/d 5 filă. 3 r/d 5 filă. 3 r/d 5 filă. 3 r/d

Artrita reactivă post-imunizare (după vaccinare) se dezvoltă mai des la copii, de aceea este necesară ajustarea dozei de medicament pe kilogram din greutatea copilului.

Simptome similare pot apărea cu artrita de diferite etiologii. Doar un medic cu experiență poate efectua un diagnostic amănunțit pentru a determina cauza artritei și pentru a prescrie tratamentul corect. Trebuie avut în vedere faptul că fiecare medicament are efecte secundare și poate fi contraindicat într-un anumit caz la un anumit pacient. Chiar și tratamentul cu remedii populare trebuie efectuat sub supravegherea unui medic; de obicei, este imposibil să scapi complet de această boală, cu toate acestea, cu o terapie adecvată, are loc o remisiune pe termen lung. Prognozele pentru artrită după infecția intestinală sunt mai favorabile decât pentru sindromul Reiter, sindromul articular pe fondul colitei ulcerative și al bolii Crohn.

Surse:

  1. Terapeutul. E.S. Zholobova, E.G. Chistiakov. Artrita reactiva la copii - diagnostic si tratament;
  2. Institutul Clinic Regional de Cercetare VA Molochkov Moscova numit după V.A. M.F. Vladimirsky, Moscova. boala Reiter. Consilium Medicum. 2004; 03;
  3. V.M. Chepoy. Diagnosticul și tratamentul bolilor articulațiilor. Moscova. "Medicamentul".

Gonartroza articulației genunchiului, cod ICD-10: M15-M19 Artroza

Osteoartrita deformantă, abreviată ca DOA, se referă la bolile articulare cronice. Aceasta duce la distrugerea treptată a cartilajului articular (hialin) și la transformarea ulterioară degenerativă-distrofică a articulației în sine.

Cod ICD-10: M15-M19 Artroză. Acestea includ leziuni cauzate de boli non-reumatice și care afectează predominant articulațiile periferice (membre).

  • Răspândirea bolii
  • Dezvoltarea DOA
  • Simptome
  • Diagnosticare

Osteoartrita articulației genunchiului în clasificarea internațională a bolilor se numește gonartroză și are codul M17.

In practica, exista si alte denumiri pentru aceasta boala, care sunt sinonime conform codului ICD10: artroza deformanta, osteoartrita, osteoartrita.

Răspândirea bolii

Osteoartrita este considerată cea mai frecventă boală a sistemului musculo-scheletic uman. Mai mult de 1/5 din populația lumii este afectată de această boală. Se observă că femeile suferă de această boală mult mai des decât bărbații, dar această diferență se atenuează odată cu vârsta. După vârsta de 70 de ani, peste 70% din populație suferă de această boală.

Cea mai „vulnerabilă” articulație pentru DOA este articulația șoldului. Potrivit statisticilor, acesta reprezintă 42% din cazuri. Locurile doi și trei au fost împărțite de genunchi (34% din cazuri) și articulațiile umărului (11%). Pentru referință: există mai mult de 360 ​​de articulații în corpul uman. Cu toate acestea, restul de 357 reprezintă doar 13% din toate bolile.

O articulație este o articulație a cel puțin două oase. O astfel de îmbinare se numește simplă. În articulația genunchiului, care este complexă, având 2 axe de mișcare, se articulează trei oase. Articulația în sine este acoperită de capsula articulară și formează cavitatea articulară. Are două cochilii: exterioară și interioară. Din punct de vedere funcțional, învelișul exterior protejează cavitatea articulară și servește ca loc pentru atașarea ligamentelor. Membrana interioară, numită și sinovială, produce un fluid special care servește ca un fel de lubrifiant pentru frecarea suprafețelor osoase.

O articulație este formată din suprafețele articulare ale oaselor sale constitutive (glandele pineale). Aceste terminații au pe suprafața lor cartilaj hialin (articular), care îndeplinește o dublă funcție: reducerea frecării și absorbția șocurilor. Articulația genunchiului se caracterizează prin prezența cartilajului suplimentar (menisci), care îndeplinesc funcțiile de stabilizare și atenuare a efectelor șocului.

Dezvoltarea DOA

Dezvoltarea artrozei începe cu afectarea țesuturilor cartilajului articular (cod ICD-10:24.1). Procesul are loc imperceptibil și este diagnosticat, de obicei, cu modificări distructive semnificative ale cartilajului articular.

Etiologie

Principalii factori care contribuie la dezvoltarea artrozei: creșterea stresului fizic asupra cartilajului articular, precum și pierderea rezistenței funcționale la stresul normal. Acest lucru duce la modificările sale patologice (transformare și distrugere).

Factorii care contribuie la dezvoltarea bolii determină principalele premise pentru apariția acesteia. Deci, pierderea rezistenței poate fi cauzată de următoarele circumstanțe:

  • predispoziție ereditară;
  • Tulburări endocrine și metabolice;
  • Modificări legate de vârstă (mai ales după vârsta de 50 de ani);
  • Boli ale sistemului musculo-scheletic cu o etiologie diferită.

Creșterea stresului asupra cartilajului articular apare ca urmare a:

  • Microtraumatizare cronică. Acest lucru se poate datora activitate profesională, sarcini sportive sau motive casnice;
  • Excesul de greutate, obezitatea;
  • Leziuni articulare de diverse origini.

Patogeneza cartilajului articular

Distrugerea cartilajului articular este cauzată de microtraumă prelungită a suprafețelor osoase articulate sau de o leziune într-o etapă. În plus, unele tulburări de dezvoltare, cum ar fi displazia, contribuie la modificarea geometriei suprafețelor osoase articulare și la compatibilitatea acestora. Ca urmare, cartilajul articular își pierde elasticitatea și integritatea și încetează să-și îndeplinească funcțiile de amortizare și reducere a frecării.

Acest lucru duce la faptul că din țesutul conjunctiv încep să se formeze fire, concepute pentru a compensa modificările cinematicei articulației. Consecința este o creștere a cantității de lichid sinovial din cavitatea articulară, care îi modifică și compoziția. Subtierea si distrugerea cartilajului articular duce la faptul ca terminatiile osoase incep sa creasca sub influenta incarcarilor pentru a le distribui mai uniform. Se formează osteofite osteo-cartilaginoase (cod ICD-10: M25.7 Osteophyte). Alte modificări se referă la țesutul muscular din jur, care se atrofiază și duce la o deteriorare a circulației sângelui și o creștere a modificărilor patologice la nivelul articulațiilor.

Simptome

Principalele simptome ale DOA includ:

Durere

Durerea articulară este principalul motiv pentru o vizită la un specialist. Inițial, se manifestă neregulat, în principal în timpul mișcării (alergare, mers), hipotermie sau poziție prelungită inconfortabilă a corpului. Apoi durerea capătă un caracter nedispărător și intensitatea ei crește.

Dificultate în mișcare

Într-un stadiu incipient, gonartroza se caracterizează printr-o senzație de „rigiditate” care apare după o odihnă îndelungată (somn, odihnă). Articulația genunchiului devine mai puțin mobilă, sensibilitatea îi scade și se simt dureri de intensitate diferită. Toate aceste manifestări scad sau dispar complet în timpul mișcării.

Un alt simptom caracteristic este scârțâitul, clicurile și alte sunete străine care apar în timpul mersului lung sau o schimbare bruscă a poziției corpului. În viitor, aceste sunete devin un acompaniament constant în timpul mișcării.

articulație suspendată

Adesea, artroza articulației genunchiului duce la o mobilitate hipertrofiată patologic. Conform codului ICD 10: M25.2, aceasta este definită ca o „articulație suspendată”. Aceasta se manifestă într-o mobilitate liniară sau orizontală neobișnuită pentru el. S-a observat o scădere a sensibilității secțiunilor terminale ale membrelor.

Principalele funcții ale articulației genunchiului sunt deplasarea (funcția motrică) și menținerea poziției corpului (funcția de sprijin). Artroza duce la tulburări funcționale. Acest lucru poate fi exprimat atât în ​​amplitudinea limitată a mișcării sale, cât și în mobilitatea excesivă, „slăbirea” articulației. Acesta din urmă este o consecință a afectarii aparatului capsular-ligamentar sau a dezvoltării musculare hipertrofiate.

Odată cu dezvoltarea bolii, funcția motorie a articulației diartrotice se degradează, încep să apară contracturi pasive, caracterizate prin mișcări pasive limitate în articulație (cod ICD 10: M25.6 Rigiditate în articulație).

Disfuncție musculo-scheletică

Modificările degenerative-distrofice care apar în timp se transformă în disfuncții (motorie și suport) ale întregului membru inferior. Acest lucru se manifestă prin șchiopătare și rigiditate a mișcărilor, munca instabilă a sistemului musculo-scheletic. Încep procesele ireversibile de deformare a membrului, care în cele din urmă duce la dizabilitate și dizabilitate.

Alte simptome

Aceste simptome non-primare includ:

  1. Modificarea dimensiunii membrului, deformarea acestuia;
  2. umflarea articulațiilor;
  3. Prezența excesivă a lichidului articular (la atingere);
  4. Schimbări vizibile piele extremități: pigmentare crescută, rețea capilară caracteristică etc.

Diagnosticare

Problema diagnosticării artrozei este că apariția principalelor simptome cu care pacientul vine la specialist indică deja anumite modificări grave ale articulației. În unele cazuri, aceste modificări sunt patologice.

Diagnosticul preliminar se face pe baza unui istoric medical detaliat al pacientului, luând în considerare vârsta, sexul, profesia, stilul de viață, leziunile și ereditatea acestuia.

Inspecția vizuală vă permite să le vedeți simptome caracteristice artroze, despre care s-au discutat: umflarea, creșterea temperaturii locale a pielii. Palparea vă permite să determinați durerea, prezența excesului de lichid articular. Pare posibil să se determine amplitudinea mișcării zonei afectate, să se înțeleagă gradul de limitare a funcției motorii. În unele cazuri, deformările caracteristice ale membrelor sunt vizibile. Acest lucru se întâmplă cu un curs lung al bolii.

Metode de examinare instrumentală

Principalele metode de diagnostic instrumental al DOA includ:

  1. radiografie;
  2. Rezonanță magnetică și tomografie computerizată (RMN/CT);
  3. Scintigrafie (injectarea de izotopi radioactivi pentru a obține o imagine bidimensională a articulației);
  4. Artroscopia (examenul microchirurgical al cavității articulare).

În 90% din cazuri, o radiografie este suficientă pentru a diagnostica artroza. În cazurile care sunt dificile sau neclare pentru diagnosticare, sunt solicitate alte metode de diagnosticare instrumentală.

Principalele semne care permit diagnosticarea DOA prin raze X:

  • Creșteri patologice sub formă de osteofite osteocondrale;
  • Îngustarea moderată și semnificativă a spațiului articular;
  • Îngroșarea țesutului osos, care este clasificată ca scleroză subcondrală.

În unele cazuri, radiografia relevă o serie de semne suplimentare de artroză: chisturi articulare, eroziune articulară, luxații.

Cauze și tipuri de artrită a genunchiului, simptome și tratament

  • Tipuri și forme ale bolii
  • Simptome
  • Metode de tratament
  • Prevenirea

Artrita este o patologie a articulațiilor, care se bazează pe procesul inflamator. Adesea boala este cronică și poate deranja o persoană ani de zile. Artrita articulației genunchiului (gonartrită, pulsiuni) este o problemă larg răspândită în lume, mai ales multe dintre cazurile sale sunt înregistrate în țări civilizate: în Europa, în SUA și aici, în Rusia. Boala duce adesea la dizabilitate, așa că dacă ați fost deja diagnosticat cu un astfel de diagnostic, tratamentul ar trebui să fie cuprinzător și trebuie să începeți să acționați cât mai curând posibil.

Tipuri și forme de gonartrită

Motivele pentru care apare gonartrita nu sunt pe deplin înțelese. Gonartrita se poate dezvolta ca o patologie independentă sau poate fi un simptom al altor boli, cum ar fi reumatismul. Există forme primare și secundare ale bolii. Artrita primară este o patologie care apare independent, „de la sine”, în timp ce artrita secundară apare ca manifestare sau complicație a altor boli.

Forma primară include următoarele tipuri de boală:

Ca manifestare sau complicație a altor patologii artrita genunchiului disponibil:

  • Cu osteoartrita. Inflamația cavității articulare apare pe fondul leziunilor sale deformante și distrugerii cartilajului.
  • Cu reumatism. Reumatismul este o boală comună a organismului, în care articulațiile mari și inima suferă cel mai mult.
  • Cu psoriazis (boli ale pielii și țesutului conjunctiv).
  • Cu lupus eritematos (înfrângerea sistemului imunitar).

Cu artrita genunchiului, simptomele pot fi violente, luminoase și lente. Deoarece gonartrita poate fi acută (declanșează brusc și deseori decurge violent) și cronică (primele semne ale gradului inițial al bolii sunt invizibile, boala se desfășoară mult timp cu exacerbări periodice).

De asemenea, inflamația poate fi unilaterală și bilaterală (simetrică), de exemplu, în cazul reumatismului, procesul va fi întotdeauna bilateral.

Simptome caracteristice

Cum să distingem inflamația articulației genunchiului de o altă leziune? Diagnosticul este sarcina medicului.

Indiferent de cauzele dezvoltării în manifestări forme diferite Artrita are simptome comune:

Simptomele artritei genunchiului pot varia în funcție de gradul bolii.

Gradul 1 se caracterizează prin dureri ușoare, dimineața poate exista o limitare a mobilității genunchiului, care dispare după un timp.

Gradul 2 se caracterizează prin simptome mai grave: durerea devine mai intensă, există o umflare clară a zonei genunchiului, roșeață și umflare a acesteia. Dificultățile de mișcare devin mai pronunțate.

Gonartirită de gradul 3 - artrită deformantă, în care durerea severă provoacă spasm muscular persistent, ducând la deformarea genunchiului.

Metode de tratament

S-au spus destul de multe despre pericolele auto-medicației, iar pentru o astfel de problemă precum artrita, acest lucru este valabil mai ales. Prin urmare, pentru a trata cu succes boala, asigurați-vă că consultați un medic cu experiență: după examinare, vă va fi elaborat un regim de tratament individual, în funcție de tipul bolii, stadiul acesteia și toate caracteristicile corpului dumneavoastră. Medicina tradițională pentru tratamentul artritei genunchiului utilizează pastile, injecții, terapie cu exerciții fizice. Fiecare tip de patologie necesită propria sa abordare, deoarece mecanismul de dezvoltare, cauzele apariției și simptomele bolii în fiecare caz vor fi diferite.

Terapie tradițională

Dintre medicamente, medicamentele antiinflamatoare, medicamentele care conțin hormoni și acidul acetilsalicilic ajută la tratarea artritei.

Dacă cauza inflamației este un proces infecțios, atunci se prescriu antibiotice. Dacă cauza este într-o patologie generală a corpului, se prescrie terapia adecvată în funcție de boală.

Dintre medicamentele topice, se folosesc unguente, creme și comprese, al căror scop este eliminarea durerii, ameliorarea umflăturilor, îmbunătățirea circulației sângelui în genunchi și încălzirea acesteia.

În cazurile severe (gradul 2-3 al bolii sau perioada sa acută), artrita articulației genunchiului este tratată cu medicamente care sunt injectate direct în cavitatea articulară cu o injecție. Aceștia pot fi agenți hormonali cu efect antiinflamator, condroprotectori care ajută la restabilirea structurii normale a structurilor articulare și alte medicamente.

În perioada de exacerbare a patologiei, este important ca articulațiile afectate să ofere liniște și căldură, uneori se prescrie repaus la pat.

Ar trebui să urmezi o dietă. Utilizare:

  • Legume și fructe proaspete.
  • Pește gras. Este bogat în acizi grași omega-3 care sunt benefice pentru cartilajul articular.
  • Fructele de mare care conțin condroitină sunt o componentă naturală care hrănește cartilajul. Acestea sunt calamari, creveți, midii.

Alimentele sărate și picante ar trebui limitate.

De asemenea, masajul și terapia manuală sunt utile pentru tratamentul artritei articulației genunchiului.

Este important să înțelegem că boala poate fi vindecată complet doar printr-o abordare integrată.

Gimnastică

Puteți efectua cu ușurință exerciții terapeutice acasă. Este important să se facă fără mișcări bruște și sarcini excesive (atât direct în timpul orelor, cât și în viață în general). Exercițiile de întindere lină ajută la tratarea bolii foarte bine - sunt foarte utile.

Să ne uităm la câteva exerciții simple și eficiente care vor ajuta la oprirea artritei în articulația genunchiului și pot servi și ca măsură pentru prevenirea acesteia.

Numărul de repetări ale fiecărui exercițiu la începutul antrenamentului nu trebuie să fie mai mare de cinci, dacă și mai puține abordări provoacă disconfort, faceți mai puțin. În viitor, numărul de abordări poate fi crescut la zece.

Auto-tratament la domiciliu

Un bun plus la metodele tradiționale de tratament sunt mijloacele Medicină tradițională care poate fi aplicat cu succes acasă. Pentru a trata artrita articulației genunchiului acasă, aceștia folosesc decocturi de plante antiinflamatoare, tincturi, comprese și unguente de casă care ameliorează eficient durerea, ajută la reducerea inflamației acute și previn complicațiile. Un număr mare de rețete eficiente sunt adunate în articolul „Tratamentul artritei cu remedii populare”.

Prevenirea

Iată principalele măsuri de prevenire și prevenire a complicațiilor bolii, care vizează eliminarea principalelor cauze ale bolii:

  • evitați hipotermia picioarelor, în special expunerea prelungită la apă rece;
  • daca munca ta presupune sa stai in picioare sau sa stai mult timp, ia pauze pentru o scurta incalzire sau o plimbare;
  • urmați o dietă, luptați cu excesul de greutate (dacă există);
  • crește imunitatea și rezistența organismului (stil de viață sănătos, întărire, vitamine);
  • renunta la obiceiurile proaste.

Pentru a decide cum să tratați artrita articulației genunchiului în fiecare caz, desigur, medicul ar trebui. Dar procesul de recuperare depinde în mare măsură de pacient. Dacă urmați cu strictețe toate recomandările medicului și fiți atenți la sănătatea dvs., șansele unui rezultat favorabil sunt mari, este foarte posibil chiar să vindecați complet boala. Ai grijă de tine și fii sănătos!

Displazia țesutului conjunctiv - un alt nume conform ICD 10 pentru starea de inferioritate congenitală a componentei țesutului conjunctiv corpul uman. În caz de încălcare, există o abatere în structură, creștere în etapele de maturare și diferențiere a țesutului conjunctiv, în perioada prenatală și în primele luni după naștere la copii. Cauzele anomaliilor de dezvoltare sunt tulburări genetice care afectează fibrogeneza structurilor extracelulare. Ca urmare a abaterii, există un dezechilibru în homeostazia organelor și sistemelor, o încălcare a structurii și funcțiilor acestora cu progresie constantă la copii și adulți.

Elementele structurii țesutului conjunctiv fac parte din organele și pielea umană. Țesătura este lejeră sau dezvăluie o structură densă. Se găsește în piele, sistemul musculo-scheletic, vasele de sânge, sânge, organe goale și structuri mezenchimale. Funcția principală în structura țesutului conjunctiv este îndeplinită de colagen. Oferă păstrarea volumului și formei corpului. Elastină este responsabilă pentru flexibilitatea și relaxarea elementelor tisulare ale pielii.

Displazia țesutului conjunctiv este determinată de transformări determinate genetic sub formă de mutații ale genelor responsabile de producerea și maturizarea acestuia și este definită ca o patologie ereditară. Mutațiile pot fi de natură diversă, afectând orice genă. Ulterior, apar abateri în formarea colagenului, elastinei. Ca urmare, organele și țesuturile nu pot face față sarcinii dinamice și statice propuse.

  1. Displazia diferențiată a țesutului conjunctiv. Tipul se caracterizează prin severitatea manifestărilor clinice și mutațiile bine studiate ale secțiunilor bine definite ale lanțului genetic. Un nume alternativ pentru grupul ICD 10 este colagenopatia. Includeți o serie de tulburări ereditare ale formării și maturizării colagenului.
  2. Forma nediferențiată la copii se stabilește atunci când nu se pot stabili analogii cu vreuna dintre tulburările genetice cunoscute, neexistând un singur semn al unei tulburări diferențiate.

Forma nediferențiată este mai frecventă. Capabil să lovească oameni la orice vârstă, chiar și copii.

Principalele plângeri ale pacienților cu displazie

Astfel de oameni bolnavi, copiii cu patologie a țesutului conjunctiv sunt ușor de recunoscut pe stradă. Persoanele bolnave care suferă de displazie de țesut conjunctiv prezintă două principale tip caracteristic aspect. Unul este reprezentat de oameni de statură mare, cu umerii coborâți, omoplații proeminenti lipiți în spate, celălalt tip de înfățișare este reprezentat de oameni scunzi, de complexitate zveltă.

Plângerile pacienților sunt diverse, conțin puține informații pentru a verifica diagnosticul.

  • Slăbiciune generală, stare generală de rău și oboseală, letargie musculară.
  • Durere în cap și abdomen.
  • Tulburări digestive - balonare și constipație, apetit scăzut.
  • Scăderea tensiunii arteriale.
  • Tulburări respiratorii.

Fiabil, luați în considerare simptomele determinate de o evaluare obiectivă a stării pacientului:

  1. Constitutie astenica cu deficit de greutate corporala, sindrom astenic.
  2. Tulburări ale structurii și funcțiilor coloanei vertebrale, exprimate în scolioză, deformări toracice, hiper și hipolordoză sau cifoză.
  3. Alungirea membrelor, modificări proporționale ale structurii corpului.
  4. Mobilitate articulară crescută, permițând flexii și extensii mai mult decât cele normale.
  5. Deformarea valgus a picioarelor, simptome de picioare plate.
  6. Modificări ale ochilor - miopie, încălcări ale structurii retinei.
  7. Din partea vaselor, apar vene varicoase, permeabilitate crescută a pereților vaselor de sânge pentru elementele sanguine.

Starea pielii și a elementelor cartilaginoase suferă modificări. Pielea devine mai subtire si pare lenta, predispusa la extensibilitate excesiva. Vasele de sânge strălucesc prin el. Pielea poate fi trasă fără durere într-un mănunchi pe regiunea frontală, suprafața din spate a mâinilor, zonele subclaviei. Este ușor să se formeze un pliu pe auricule sau nas, ceea ce nu se întâmplă la o persoană sănătoasă.

sindrom valvular

Sindromul este izolat în natură, caracterizat prin prezența prolapsului valvelor cardiace și degenerarea mixomatoasă a acestora.

Mai des este posibil să se detecteze simptomele prolapsului valvei mitrale, alte valve sunt afectate ceva mai rar, ceea ce confirmă diagnosticarea suplimentară. Sunt posibile abateri de dezvoltare: modificări dilatative ale rădăcinilor aortei toracice și ale arterei pulmonare, expansiuni anevrismale sinusale. Încălcările structurii sunt însoțite de fenomene de reflux sanguin invers, care lasă o amprentă asupra parametrilor hemodinamici generali ai pacientului. Se sugerează că baza cauzelor sindromului descris la copii este deficiența ionilor de magneziu, care este confirmată de diagnosticul biochimic.

Formarea unei tulburări sub forma unui sindrom valvular începe la copiii de 5 ani. Primele semne auscultatorii sunt determinate ceva mai târziu. Datele electrocardiografice nu sunt întotdeauna orientative, depind de vârsta și progresia bolii, prin urmare, este mai des posibil să le detectăm în timpul vizitelor repetate la medic.

Modificări toracodiafragmatice

Semnele care caracterizează sindromul sunt ușor de determinat prin examinare vizuală:

  1. Pieptul are o formă astenică, este chiulat sau ia forma unei pâlnii.
  2. Coloana vertebrală prezintă tot felul de deformări.
  3. Nivelul stării în picioare și cantitatea de mișcare a diafragmei sunt modificate față de normal.

În majoritatea cazurilor, la un pacient cu patologie a țesutului conjunctiv, este posibil să întâlnești un torace care are un aspect în formă de pâlnie, puțin mai rar unul chiulat.

Începutul formării și progresiei sindromului toracofrenic are loc în copilărie, la începutul pubertății deja a format semne clinice.

Această patologie implică semne de disfuncție respiratorie, limitarea capacității pulmonare, perturbarea structurii și funcțiilor normale ale arborelui bronșic și ale traheei, încălcarea poziției inimii în mediastin și deformarea vaselor mari. Modificările de natură cantitativă sau calitativă afectează gradul de intensitate al tuturor manifestărilor obiective și funcționarea organelor respiratorii și cardiace.

Încălcarea structurii formei arcului costal al sternului duce la o limitare a volumului toracelui, o creștere a presiunii aerului în acesta, perturbă fluxul normal de sânge prin vase și provoacă tulburări de ritm cardiac.

Condiții patologice vasculare

Sindromul vascular constă în înfrângerea patului arterial. Pereții arterelor de diferite calibre se extind și se formează anevrisme, se dezvoltă o tortuozitate crescută a vaselor de sânge, se dezvoltă leziuni varicoase ale rețelei venoase a extremităților inferioare, pelvis mic, telangiectazii.

Tulburările vasculare implică o creștere a tonusului în lumenul vaselor, o scădere a vitezei și volumului de umplere a vaselor cu sânge, o scădere a tonusului în rețeaua venoasă periferică și se caracterizează prin congestie în vasele periferice ale extremitatile.

Manifestarea stării în care se dezvoltă sindromul vascular are loc în adolescență sau adolescență, crescând treptat.

Tulburări ale sistemului respirator

Semnele principale sunt încălcări ale mișcărilor normale ale vilozităților epiteliului arborelui bronșic și a traheei, extinderea și subțierea lumenului bronșic, încălcări ale abilităților de ventilație ale plămânilor. În cazurile severe, se dezvoltă pneumotoraxul spontan.

Dezvoltarea unei complicații numită sindrom bronhopulmonar este asociată cu o încălcare a formării partițiilor între alveole, dezvoltarea insuficientă a elementelor de elastină și structura mușchilor netezi. Acest lucru duce la o extensibilitate crescută a alveolelor și bronhiolelor mici, o scădere a elasticității tuturor elementelor structurale ale țesutului pulmonar. Cazurile speciale de afectare a componentelor individuale ale sistemului respirator care afectează copiii astăzi sunt considerate de către medici ca malformații congenitale.

Intensitatea dezvoltării modificărilor abilităților funcționale depinde de severitatea modificărilor morfologice. De regulă, capacitatea vitală a plămânilor scade, deși volumul rezidual din plămâni nu trebuie neapărat să se modifice. O serie de pacienți au observat fenomene de obstrucție a bronhiilor, bronhiole mici. Se remarcă fenomenul de reactivitate crescută a arborelui bronșic, care nu a găsit încă o explicație inteligibilă.

Persoanele a căror displazie a țesutului conjunctiv afectează sistemul respirator sunt adesea predispuse la comorbidități precum tuberculoza pulmonară.

Tulburări imunologice

Se manifestă prin principiul scăderii răspunsului imun și a unui număr de tulburări autoimune și reacții alergice grade diferite dezvoltare.

Cu displazia țesutului conjunctiv, o persoană dezvoltă o activare sau o scădere a activității mecanismelor de răspuns imun care sunt responsabile pentru menținerea homeostaziei în organism. Capacitatea de a răspunde normal la pătrunderea agenților străini este afectată. Acest lucru duce la dezvoltarea frecventă a complicațiilor infecțioase de diferite origini, sistemul respirator fiind afectat în mod deosebit pe scară largă. Abaterile imunologice sunt exprimate în modificări cantitative ale cantității de imunoglobuline din plasma sanguină.

Alte sindroame caracteristice displaziei de țesut conjunctiv

  1. Sindromul visceral se exprimă în ectopie și distopie a organelor interne, diskinezii, hernii.
  2. Tulburările vizuale sunt miopie, tulburări astigmatice, strabism, tulburări ale activității normale a retinei până la detașarea completă, strabismul și subluxația cristalinului.
  3. Displazia mezenchimală afectează sistemul sanguin și se exprimă în hemoglobinopatii, tulburări: sindrom hemoragic, trombocitopatie.
  4. Patologia picioarelor este dezvoltarea piciorului roșu sau a picioarelor plate. Dezvoltarea patologiei piciorului și a extremităților inferioare duce la tulburări persistente de mișcare și excludere socială.
  5. Hipermobilitatea articulară este adesea întâlnită la copii încă de la început vârstă fragedă. După 20 de ani, incidența patologiei scade.

Criterii de diagnostic și principii de terapie

Displazia țesutului conjunctiv nu este dificilă, diagnosticul este ușor chiar și la copii. După un examen clinic, sunt necesare o analiză genetică și o serie de studii biochimice.

Diagnosticul biochimic al sângelui relevă o creștere a glicozaminoglicanilor, care poate crește în urină. Datorită complexității și costului ridicat, studiul nu este efectuat prea des.

Măsurile terapeutice includ componente:

  • Medicamente care stimulează sinteza și maturarea colagenului - preparate din acid ascorbic, condroitină, glucozamină.
  • Mijloace non-medicamentale - masaj, gimnastica, kinetoterapie. acupunctura.
  • O dietă echilibrată, bogată în colagen și vitamine.

rezumat

Rezumat. Articolul prezintă criteriile de diagnostic pentru sindromul de hipermobilitate articulară, ia în considerare complicațiile acestui sindrom și descrie măsuri terapeutice.

Rezumat. În articol, au fost determinate criteriile de diagnostic pentru sindromul de hipermobilitate a globulelor, o complicație a sindromului, descrieri ale abordărilor terapeutice.

rezumat. Articolul tratează criteriile de diagnostic ale sindromului de hipermobilitate articulară; au fost luate în considerare complicațiile acestui sindrom, au fost descrise măsuri terapeutice.


Cuvinte cheie

Cuvinte cheie: sindrom de hipermobilitate articulară, criterii, tratament.

Cuvinte cheie: sindrom de hipermobilitate, criterii, exuberanță.

Cuvinte cheie: sindrom de hipermobilitate articulară, criterii, tratament.

Relevanţă

De mulți ani, problema sindromului de hipermobilitate ca manifestare a displaziei țesutului conjunctiv rămâne relevantă datorită prevalenței sale semnificative (de la 10 la 21,5% în populația generală). În rândul școlarilor europeni, sindromul de hipermobilitate articulară (SHS) a fost diagnosticat în 11,7% din cazuri. Studiile noastre epidemiologice privind prevalența GHS în rândul școlarilor de 10-17 ani din Ucraina și Belarus au făcut posibilă obținerea unor cifre similare - 11,2-12,8%. Semnificația problemei sindromului de hipermobilitate constă în faptul că joacă un rol important în dezvoltarea copilului și determină în mare măsură natura și cursul unui număr de boli ale sistemului musculo-scheletic, a sistemului cardio-vascular, tulburări ale stării vegetative, duce adesea la cronicizarea patologiei de bază și, prin urmare, este considerată ca un factor grav de invaliditate și este una dintre cauzele rezistenței la terapie.

În ciuda importanței problemei, diagnosticul de GHS de către medicii primari rămâne foarte scăzut. Deci, în 1997, N.I. Korshunov, V.R. Gowert a subliniat că procentul de detectare a GHS la nivelul clinicii este 0 . După 15 ani, situația nu s-a schimbat prea mult. Cu acest articol, începem o discuție despre problema GHS pe paginile jurnalului nostru.

Definiție, terminologie

Însuși conceptul de „hipermobilitate articulară” (HS) este definit ca o afecțiune în care majoritatea articulațiilor au o gamă de mișcare mai mare decât cea normală pentru o anumită vârstă, sex și naționalitate. Hipermobilitatea poate fi ereditară, dobândită în timp ca urmare a antrenamentului sau se poate dezvolta ca urmare a unor boli cronice (cu miopatii, tulburări endocrine, traumatisme la naștere ale coloanei vertebrale etc.).

Termenul „sindrom de hipermobilitate articulară” a fost propus pentru prima dată de un grup de cercetători J. Kirk, B. Ansell, E. Bywaters în 1967. Aceștia au descris o afecțiune în care există anumite afecțiuni musculo-scheletice la persoanele hipermobile, în absența semnelor oricărei alte boli reumatice.

Mai târziu, R. Grahame a derivat formula CGS:

GHS = HS + simptome.

Diagnosticare

Până în prezent, există o serie de documente de reglementare care descriu algoritmi pentru diagnosticarea și tratamentul bolilor asociate cu afectarea țesutului conjunctiv, și anume:

— Nozologia berlineză a tulburărilor ereditare ale țesutului conjunctiv;

- tulburări ereditare ale țesutului conjunctiv. Recomandări rusești.

Conform acestor documente, criteriile P. Beighton (1998) ar trebui folosite pentru a diagnostica HS:

— flexia pasivă a articulației metacarpiene a degetului al cincilea cu 90° în ambele direcții (1–2 puncte, Fig. 1A);

- flexia pasivă a primului deget spre antebraț în timpul flexiei în articulația încheieturii mâinii (1-2 puncte, Fig. 1B);

- hiperextensia ambelor articulații ale cotului > 10 grade (1-2 puncte, Fig. 1B);

- hiperextensia ambelor articulații genunchi > 10 grade (1-2 puncte, Fig. 1D);

- la aplecarea inainte cu articulatiile genunchilor fixe, planurile palmelor pacientului ating podeaua (1 punct).

Absența hipermobilității se determină cu un scor de la 1 la 4, HS moderată - de la 5 la 6 puncte, HS severă - de la 7 la 9 puncte.

Pentru a face un diagnostic al SGS, ar trebui să folosiți criteriile Brighton pentru SGS, care sunt împărțite în majore și minore (Tabelul 1).

GHS este diagnosticat prin prezența a două criterii majore, fie unul major și două criterii minore, fie patru criterii minore. Două criterii minore sunt suficiente dacă există o rudă apropiată cu boala. GHS este exclus în prezența sindroamelor Marfan sau Ehlers-Danlos. Se crede că diagnosticul de CGS la unii pacienți de astăzi poate fi confirmat prin studii de laborator ale nivelului glicoproteinei tenascinei X din serul sanguin (antigen al tendonului muscular) și prin analiza polimorfismului genei tenascinei X.

Diagnosticul ICD. În ICD-10, GHS are propriul cod și este atribuit clasei XIII - boli ale sistemului musculo-scheletic și ale țesutului conjunctiv, pentru a bloca M30-M36 - leziuni sistemice ale țesutului conjunctiv și are codul M35.7 - sindromul de hipermobilitate. ICD-10 prezintă, de asemenea, sinonime pentru HMS - slăbiciune familială a aparatului ligamentar (Laxitate ligamentară familială) și hipermobilitate articulară benignă (hipermobilitate benignă a articulației).

Probleme de diagnostic. În ciuda criteriilor de diagnostic existente, abordarea propusă a diagnosticului nu este clară. Deoarece GHS este însoțită de leziuni nu numai ale articulațiilor, și ținând cont și de aspectele genetice și de rezultatele unui număr de studii morfologice ale structurilor fibroase ale țesutului conjunctiv, unii oameni de știință au sugerat că GHS și sindroamele Ehlers-Danlos și Marfan pot fi atribuite aceluiași grup de boli ereditare situate la capetele opuse ale spectrului clinic. Astăzi, termenii „sindrom de hipermobilitate articulară” și „tip de hipermobilitate al sindromului Ehlers-Danlos” sunt încercați să fie considerați sinonimi, dar o analiză din 2009 a 3330 de publicații nu a evidențiat criterii diferențiale fiabile pentru CGS, HS familială și tipul de hipermobilitate Ehlers. - Sindromul Danlos. Autorii consideră că caracteristicile genetice sunt cauza SHS la copii și propun o abordare multidisciplinară a managementului copiilor cu HS și artralgie cu scopul inițierii timpurii a măsurilor preventive. În plus, pentru a descrie combinația dintre hipermobilitatea articulară și caracteristicile funcționale, se propune să se prefere utilizarea termenului „sindrom de hipermobilitate articulară”, deoarece termenul „benign” din descrierea „sindromului de hipermobilitate articulară benign” este înșelător și inadecvat.

Dificultățile în diagnosticarea SGS la copii și adolescenți constă și în faptul că criteriile Brighton au fost create pentru persoanele cu vârsta cuprinsă între 16 și 85 de ani, iar utilizarea lor în practica pediatrică poate să nu fie justificată. Astfel, studiile epidemiologice efectuate pe 6022 de copii de 14 ani din Marea Britanie au relevat 4 sau mai multe puncte pe scara Beighton la 27,5% dintre fete și 10,6% dintre băieți. Potrivit autorilor, rezultatele obținute pun la îndoială criteriile de diagnostic existente pentru HS la pacienții tineri al căror sistem musculo-scheletic este într-o stare de creștere și dezvoltare, ceea ce necesită clarificarea algoritmilor de diagnostic pentru HS la copii și adolescenți.

Complicațiile GHS

În clinica SGS, pe lângă simptomele enumerate mai sus, există sindrom de durere cronică cu localizare în locuri tipice(Fig. 2). Acești pacienți se plâng de durere constantă la nivelul articulațiilor umărului și cotului, durere tranzitorie la articulațiile genunchiului și lombar coloana vertebrală, instabilitatea articulațiilor gleznei și șoldului, clicuri și subluxații ale articulațiilor, parestezii la nivelul femural, mușchii gambei și falange distale ale mâinilor, dureri miofasciale în mușchii centurii scapulare.

Oferim adaptare după R. Keer, R. Gra-hame (2003) cu completări la clasificarea complicațiilor neuromusculare și musculo-scheletice și a manifestărilor clinice care se observă la copiii cu sindrom de hipermobilitate articulară.

1. Acut sau traumatic:

- entorsa;

- deteriora:

Leziuni recurente ale articulației gleznei;

articulația genunchiului, ruptură de menisc;

Luxații/subluxații acute și recurente:

Articulația umărului;

Tipsie;

Articulațiile metacarpofalangiene;

Artrita/sinovita traumatica;

Fracturi.

2. cronice netraumatice:

- afectarea reumatismală a țesuturilor moi:

tendovaginită;

sinovita;

Artrita/sinovita juvenila;

- dureri la nivelul articulațiilor genunchiului;

- dureri de spate (SHS este diagnosticat la 55% dintre tinerii sub 30 de ani cu dureri de spate);

- sindroame de durere musculo-scheletică cronică larg răspândită;

- sindroame compresio-radiculare;

- picioare plate și dureri în articulația gleznei;

- artralgie nespecifică;

- scolioza (SHS apare la jumatate dintre copiii cu scolioza idiopatica).

GHS nu afectează doar articulațiile. Astfel, există o opinie că una dintre cauzele sindromului de tahicardie posturală la persoanele cu vârsta cuprinsă între 15-40 de ani și sindromul cefaleei cronice zilnice este hipermobilitatea articulațiilor coloanei vertebrale. Chiar și anomaliile psihice, tulburările de panică, sunt mai des depistate la pacienții cu SGS.

Rezultatele cercetării proprii

În cadrul studiului epidemiologic comun ucrainean-belarus „Studiul stării de sănătate și al stării structurale și funcționale a țesutului osos la copiii și adolescenții care trăiesc în regiuni nefavorabile din punct de vedere ecologic”, am examinat 1259 de studenți cu vârsta cuprinsă între 10 și 17 ani din șapte regiuni ale Ucrainei:

— Regiunea Poltava, orașul Mashevka — 231 copii;

- regiunea Harkov, Merefa - 240 copii;

- regiunea transcarpatică, Kobyletskaya Polyana - 208 copii;

- Regiunea Donețk, satul Olenivka - 88 copii, Krasny Liman - 104 copii, Mariupol - 98 copii;

– Zaporojie – 290 de copii,

și 594 de școlari din trei regiuni din Belarus:

- Minsk - 205 copii;

— Regiunea Gomel, așezare de tip urban Lelchitsy — 194 copii;

- Regiunea Vitebsk, Lepel - 195 copii.

Programul de examinare a inclus un chestionar bazat pe un chestionar elaborat de noi, o examinare obiectivă de către un medic pediatru, antropometrie (42 de indicatori), evaluarea dezvoltării sexuale, analiza diagramelor în ambulatoriu de dezvoltare a copilului și istoric familial, densitometrie cu ultrasunete cu ajutorul aparatului Sahara ( Hologic, SUA), și, dacă este necesar, utilizarea altor metode instrumentale (EchoCG, ECG, raze X) și examinarea de către specialiști restrânși.

Rezultate:

1. Frecvența înregistrării SGS în rândul școlarilor de 10-17 ani care locuiesc în Belarus a fost de 11,2 ± 1,3%, în Ucraina - 16,8 ± 1,7%. Scorul mediu pe scara Bayton la copii a fost 5,2-6,4, ceea ce corespundea unui grad pronunțat de hipermobilitate articulară.

2. Simptomele separate ale deficienței de țesut conjunctiv au fost diagnosticate la rudele a aproape jumătate dintre copiii cu SGS (40,5 ± 2,5% dintre copiii din Ucraina și 54,9 ± 2,9% dintre copiii din Belarus). Rudele copiilor cu CHS semnificativ mai des decât în ​​grupul fără HS au fost găsite a avea vene varicoase ale extremităților inferioare, prolaps de valvă mitrală și anomalii cardiace minore, miopie și hipermobilitate articulară. Mai mult de jumătate dintre mamele examinate cu SGS au avut patologie a sarcinii, indiferent de locul de reședință (65,8 ± 2,3% în Ucraina și 69,0 ± 2,5% în Belarus). Datele obținute au mărturisit influența indirectă a eredității (manifestări de displazie la rude) și cursul patologic al perioadei prenatale a dezvoltării copilului (preeclampsie) asupra naturii metabolismului țesutului conjunctiv.

3. 40,5% dintre elevii cu SGS s-au plâns de cefalee, dureri de spate, oboseală. La copiii cu CGS, manifestările dominante ale inferiorității țesutului conjunctiv, în plus față de hipermobilitatea articulară, au fost anomalii minore ale inimii și patologia vederii, precum și deteriorarea posturii.

4. La fetele cu SGS s-a constatat o întârziere a începerii dezvoltării sexuale în intervalul de vârstă 10-14 ani. De la 15 ani, ritmul de maturizare s-a stabilizat. Dezvoltarea sexuală a băieților cu SGS a fost caracterizată printr-un început mai târziu (de la vârsta de 12 ani) cu o nivelare treptată a ratelor de maturizare.

5. SGS la 25% dintre școlari a fost însoțită de o scădere a densității minerale osoase, în timp ce activitatea fizică scăzută ca una dintre cauzele osteopeniei a fost înregistrată la 3/4 dintre cei examinați cu SGS, în special la școlarii ucraineni (91-95% față de 69-78% în Belarus).

Tratament

Având în vedere polimorfismul CGS, abordarea gestionării acestor pacienți ar trebui individualizată. Un rol decisiv în tratament este acordat optimizării stilului de viață și mijloacelor non-medicamentale, care include următoarele activități:

1. Suport psihologic.

2. Alegerea unei rutine zilnice adecvate.

3. Dietoterapia, care asigură o dietă completă fortificată cu cantitatea adecvată de oligoelemente.

4. Metode fizioterapeutice ale căror principii de bază în SGS au fost formulate involuntar de către D.V. Grigorovici în povestea „Băiatul cu gutaperchie”: „... După primele experimente, Becker (atlet-mentor. — Notă. autorii) s-a asigurat că nu s-a înșelat în băiat; Petya era ușoară ca penele și flexibilă la articulații; lipsea, desigur, puterea în muşchi pentru a controla aceste calităţi naturale; dar încă nu a fost o problemă. Becker nu avea nicio îndoială că puterea va fi câștigată din exercițiu…” Într-adevăr, fizioterapia și exercițiile fizice la pacienții cu CGS ar trebui să aibă ca scop reducerea durerii, îmbunătățirea forței musculare, a posturii și propriocepției și corectarea mișcării articulațiilor individuale. Activitatea fizică, care nu poate fi lipsită de un copil, trebuie dozată, să atingă pragul de toleranță a acestora pentru acești pacienți. Complexul de kinetoterapie include exerciții izometrice, în timpul cărora există o tensiune musculară semnificativă, dar gama de mișcare a articulațiilor rămâne minimă. În funcție de gradul de manifestare a CGS, se recomandă întărirea mușchilor coapsei și ai piciorului inferior ( articulațiile genunchiului), centura scapulară, spate etc. Este mai ușor pentru pacienții cu SGS să obțină rezultate semnificative în acele sporturi care necesită flexibilitate, capacitate de sărituri și masă musculară mică de la atlet. Asadar, cele mai indicate pentru aceasta categorie de pacienti sunt gimnastica, inotul, baschetul si voleiul, coregrafia si dansul. Dacă apar plângeri în timpul sportului, acestea ar trebui oprite temporar. Kinetoterapie include hidrokineziterapie, masaj și alte tehnici, în funcție de gradul de manifestare a hipermobilității și de prezența altor simptome.

5. Efectuarea de orientare profesională pentru adolescenți. Din păcate, în prezent nu există documente normative privind supravegherea medicală și orientarea în carieră pentru adolescenții cu SGS. În opinia noastră, astfel de pacienți ar trebui să renunțe la profesiile asociate cu statul în picioare prelungit, ridicarea greutății, vibrațiile.

6. În funcție de manifestările clinice, copiilor cu SGS li se recomandă înscrierea la un medic pediatru care va lucra în strânsă legătură cu specialiști restrânși (ortoped, neurolog, stomatolog etc.), întocmește un plan de tratament și reabilitare pentru pacienți, va monitoriza eficacitatea măsurilor.

7. Metode discutabile de tratare a GHS. Una dintre acestea este proloterapia (Proliferative Injection Therapy) - una dintre metodele de tratare a patologiei aparatului ligamentar, care este folosită pentru a stimula procesele reparatorii din acesta. Tehnica este utilizată pentru sindromul de durere asociat cu slăbirea ligamentelor și tendoanelor. Autorii metodei susțin că soluțiile injectate în locurile de atașare a ligamentelor și tendoanelor la țesutul osos favorizează proliferarea țesutului deteriorat. Ca proliferanți sunt folosite diverse soluții iritante, așa că tehnica poate fi numită și terapie sclerozantă.

8. Terapie medicamentoasă.

Pe lângă principiile generale, sunt utilizate o serie de măsuri terapeutice, care sunt determinate de caracteristicile cursului și de natura complicațiilor CGS.

Deci, în ciuda nivelului scăzut de dovezi (C sau D), unii autori recomandă ca pacienții cu GHS să urmeze cure de medicamente de bază care afectează direct sau indirect metabolismul țesutului conjunctiv:

- stimulente ale formarii colagenului - vitaminele C, B 1, B 2, B 6, acid folic, L-carnitina, oligoelemente (calciu, zinc, magneziu, mangan);

- corectori ai încălcărilor sintezei și catabolismului glicozaminoglicanilor;

- stabilizatori ai metabolismului mineral;

- efectul medicamentului local asupra articulațiilor în cazul unor complicații (plasturi, unguente etc.);

- corectarea chirurgicala a deformarilor sistemului musculo-scheletic si toracic.

9. Luând în considerare datele unui număr de autori privind incidența mare (25-60%) a osteopeniei la copiii și adolescenții cu SGS, care poate fi asociată cu particularitățile proceselor de remodelare sau alterarea metabolismului mineral în această afecțiune, unul dintre principalele direcții în tratamentul SGS este prevenirea sindromului osteopenic precoce.

Concluzie

Astfel, în practica pediatrică, problema SGS necesită un studiu suplimentar, deoarece, pe de o parte, capacitatea de a distinge între HS fiziologică și patologică apare doar în perioada de 18-30 de ani, pe de altă parte, SGS mai devreme este diagnosticate, cu atât mai eficiente vor fi măsurile de prevenire a apariției simptomelor patologice cauzate de HS. Problema prevenirii complicațiilor și reabilitării copiilor și adolescenților cu SHS, consilierea lor medicală și profesională rămâne insuficient dezvoltată, ceea ce necesită cercetări suplimentare.


Bibliografie

1. Isaev M.R. Caracteristicile clinice și epidemiologice ale sindromului de hipermobilitate la tineri: Rezumat al tezei. dis... cand. Miere. Științe. - Orenburg, 2004. - 216 p.

2. Seckin U., Tur B.S., Yilmaz O. et al. Prevalența hipermobilității articulare în rândul elevilor de liceu // Rheumatol. Int. - 2005. - Vol. 25, nr 4. - P. 260-263.

3. Korshunov N.I., Gauert V.R. Sindromul de hipermobilitate a articulațiilor: caracteristicile clinice și caracteristicile artritei reumatoide și osteoartritei care s-au dezvoltat pe fondul acesteia. Arhiva. - 1997. - T. 69, nr. 12. - S. 23-27.

4. Keer R., Grahame G. Sindromul de hipermobilitate - recunoaștere și management pentru kinetoterapeuți. - Philadelphia, PA: Elsevier, 2003. - P. 177.

5. Grahame R., Bird H.A., Child A. Criteriile revizuite (Brighton 1998) pentru diagnosticul sindromului de hipermobilitate articulară benignă (BJHS) // J. Rheumatol. - 2000. - 27(7). - 1777-9.

6. Kirk J.A., Ansell B.M., Bywaters E.G. Sindromul de hipermobilitate. Afecțiuni musculo-scheletice asociate cu hipermobilitatea articulară generalizată // Ann. Rheum. Dis. - 1967. - 26(5). — 419-25.

7. Beighton P., De Paepe A., Danks D. et al. Nozologia internațională a tulburărilor ereditare ale țesutului conjunctiv, Berlin, 1986 // Am. J. Med. Gen. - 1988. - 29. - 581-94.

8. Loeys B.L., Dietz H.C., Braverman A.C. et al. Nozologia Gent revizuită pentru sindromul Marfan // J. Med. Genet. - 2010. - Vol. 47(7). - P. 476-85.

9. Beighton P., De Paepe A., Steinmann B. et al. Sindroame Ehlers-Danlos: Nosologie revizuită, Villefranche, 1997 // Am. J. Med. Gen. - 1998. - 77(1). — 31-7.

10. Afecțiuni ereditare ale țesutului conjunctiv. Recomandări rusești. Societatea Științifică de Cardiologie All-Russian — Secția de displazie a țesutului conjunctiv // Terapie și prevenire cardiovasculară. - 2009. - Nr. 8(6). — Anexa 5.

11. Tofts L.J. Diagnosticul diferenţial al copiilor cu hipermobilitate articulară: o revizuire a literaturii // J. Pediatric. Reumatologie. — 2009.

12. Clinch J., Deere K., Sayers A. et al. Epidemiologia laxității articulare generalizate (hipermobilitate) la copiii de paisprezece ani din Marea Britanie: o evaluare bazată pe populație // Arthritis Rheum. - 2011. - 63(9). — P. 2819-27.

13. Simmonds J.V., Keer R.J. Hipermobilitatea și sindromul de hipermobilitate // Manual. Terapie. - 2007. - 12. - P. 298-309.

14. Stodolna-Tukendorf J., Stodolny J., Marczyński W. Spinal pain syndromes and constitutional hypermobility // Chir. Narzadow. Ruchu. Ortop. Paul - 2011. - 76(3). - P. 138-44.

15. Czaprowski D., Kotwicki T. et al. Hipermobilitatea articulară la copiii cu scolioză idiopatică: câștigător al premiului SOSORT 2011 // Scolioză. - 2011. - 7. - P. 6-22.

16. Mathias C.J., Low D.A., Iodice V., Owens A.P., Kirbis M., Grahame R. Sindromul tahicardiei posturale - experiență și concepte actuale // Nat. Rev. Neurol. - 2011. - 6; 8(1). - P. 22-34.

17. Rubio-Agusti I., Kojovic M. et al. Distonia cervicală și sindromul de hipermobilitate articulară: o combinație periculoasă // Mov. Discordie. - 2012. - 27(2). - P. 203-4.

18. Garcia-Campayo J., Asso E., Alda M. Joint hypermobility and anxiety: the state of the art // Curr. Rep. Psihiatrie - 2011. - 13(1). - P. 18-25.

19. Garcia Campayo J., Asso E., Alda M., Andres E.M., Sobradiel N. Asociația dintre sindromul de hipermobilitate articulară și tulburarea de panică: un studiu caz-control // Psychosomatics. - 2010. - 51(1). - P. 55-61.

20. Hauser R.A., Phillips H.J. Tratamentul sindromului de hipermobilitate articulară, inclusiv sindromul Ehlers-Danlos, cu proloterapie Hackett-Hemwall // Journal of prolotherpy. - 2011. - 3. - P. 2.

21. Podlianova O.I. Nediferențierea vanadisplaziei țesutului rezultat al sindromului de hipermobilitate: amploarea, specificitatea diagnosticului bolii: Rezumat al tezei. dis... cand. Miere. Științe: 14.00.09 // Simferopol, 2005. - 18 p.

22. Komrakova S.A. Densitatea minerală osoasă în sindromul de hipermobilitate articulară la copii: Rezumat al tezei. dis... cand. Miere. Științe: 14.00.09 // Ivanovo, 2006. - 18 p.

23. Benevolenskaya L.I. Problema osteoporozei în medicina modernă // Ginecolog. - 2005. - Nr. 12. - S. 10-15.

24. Juul-Kristensen B., Hansen H., Simonsen E.B., Alkjzhr T., Kristensen J.H., Jensen B.R., Remvig L. Funcția genunchiului la copii și adulți de 10 ani cu hipermobilitate articulară generalizată // Genunchi. - 2012. - P. 12.

Țesutul conjunctiv îndeplinește simultan mai multe funcții în corpul uman. Nu este responsabil pentru funcționarea oricărui organ, dar în același timp formează cadrul lor de susținere și capacele exterioare.

Organele corpului uman sunt compuse în proporție de 90% din țesut conjunctiv. În unele cazuri, o persoană poate dezvolta o boală sistemică specială a țesutului conjunctiv numită displazie.

Acest termen se referă la un eșec în formarea și dezvoltarea țesutului conjunctiv la om. Displazia este o boală sistemică și poate implica grupuri de organe.

Boala poate apărea atât în ​​stadiul de dezvoltare intrauterină a copilului, cât și după nașterea acestuia.

Specificul displaziei țesutului conjunctiv constă în faptul că nu se limitează la o singură manifestare specifică, ci este un grup de boli. Caracteristica lor este natura neinflamatoare a apariției.

Sindromul este exprimat astfel:

  • deteriorarea structurilor și substanței țesutului;
  • modificări care apar în colageni, proteine ​​complexe, fibroblaste, fibrile elastice.

Aceste defecte devin cauza principală a încălcării autoreglării în organism la orice nivel, deoarece țesutul conjunctiv este prezent în orice parte a acestuia.

Denumirea ICD

Multă vreme nu a existat un nume general acceptat pentru această boală în medicină.

Odată cu confirmarea finală a naturii sistemice a dezvoltării displaziei, a fost aprobată oficial o definiție generală a bolii - sindromul de hipermobilitate.

Această boală are un cod ICD-10 - M35.7. Hipermobilitatea articulară conform Clasificatorului Internațional este principalul simptom al bolilor țesutului conjunctiv. Acest lucru subliniază natura sistemică a displaziei.

În medicina rusă, un grup de boli se numește displazie a țesutului conjunctiv. Acest termen include atât manifestările sindromice, cât și non-sindromice ale bolii.

Motive pentru dezvoltare

Principalul factor provocator în dezvoltarea bolii sunt diferitele mutații genetice pe care corpul copilului le suferă în timpul dezvoltării fetale. Mutațiile afectează diferite tipuri de enzime, complexe proteine-carbohidrați.

Posibil peste 1000 diverse opțiuni modificări genetice ale proteinelor care provoacă dezvoltarea bolii. Boala poate fi moștenită.

Mutațiile sunt cauzate de următorii factori:

Mutațiile pot avea ca rezultat: opțiuni posibile tulburări ale lanțurilor proteice:

  • prelungirea lor;
  • trunchiere;
  • dezvoltarea mutaţiilor selective prin substituirea aminoacizilor.

Referinţă. Se presupune că unul dintre factorii pentru apariția displaziei țesutului conjunctiv la om este aportul insuficient de magneziu în corpul uman în timpul dezvoltării embrionare.

Simptome

Manifestările bolii sunt diferite. Există atât forme ușoare ale acestuia, cât și altele grele care necesită o abordare specială. Simptomele și tratamentul sindromului de displazie a țesutului conjunctiv extrem de individual pentru fiecare pacient și, în multe privințe, unic.

Următoarele manifestări ale bolii sunt posibile:

Simptomele depind de tipul bolii. Există forme diferențiate și nediferențiate. Semnele primului sunt:

  • anevrism aortic;
  • fragilitatea oaselor;
  • atrofia pielii;
  • deformarea degetelor (arahnodactilie);
  • scolioza;
  • deformare a pieptului pâlnie;
  • vulnerabilitate crescută a pielii (sindromul Ehlers-Danlos);
  • Boala lui Marfan sub forma unei încălcări a formei scheletului, patologii ale organelor de vedere și ale sistemului cardiovascular.

Sindromul displaziei nediferențiate de țesut conjunctiv se manifestă prin simptome:

  • elasticitate crescută a pielii;
  • mobilitate excesivă a articulațiilor;
  • anomalii ale scheletului;
  • subțierea atipică a pielii;
  • diverse forme de disfuncționalități în funcționarea valvelor miocardice, a organelor de vedere.

Atenţie! Persoanele cu displazie nediferențiată nu sunt incluse în numărul de pacienți, ci aparțin unui grup de pacienți predispuși la manifestarea unor posibile patologii caracteristice.

Diagnosticare

Diagnosticul cel mai precis poate fi stabilit prin următoarele metode:

  • examinarea endoscopului;
  • biopsie de piele;
  • examinarea cu raze X a articulațiilor, plămânilor, coloanei vertebrale;
  • examen electrofiziologic (ECG, electroencefalograma);
  • test de sânge pentru biochimie;
  • Ecografia rinichilor și a organelor pelvine;
  • examen medical genetic;
  • analize zilnice de urină;
  • măsurarea părților corpului;
  • test de mobilitate articulară.

Detectarea problemelor în funcționarea mai multor sisteme ale corpului indică dezvoltarea probabilă a displaziei de țesut conjunctiv la un pacient.

Metode de terapie

Terapia pentru boală ar trebui să fie complexă și individuală, în funcție de simptome și de deteriorarea sistemelor specifice ale corpului pacientului. Tratamentul bolii include:

  • kinetoterapie, efectuarea de exerciții speciale;
  • luarea de medicamente pentru a îmbunătăți metabolismul;
  • respectarea dietei;
  • metode chirurgicale pentru deformarea toracelui și a sistemului musculo-scheletic.

Terapia non-medicamentală include:

Terapia medicamentosă include administrarea următoarelor medicamente:

  • stabilizatori metabolici ("Alfacalcidol");
  • stimulente ale producției de colagen (acid ascorbic, citrat de magneziu);
  • medicamente care susțin mușchiul inimii ("Mildronat", "Lecitină");
  • stimulente pentru repararea țesuturilor („Condroxid”);
  • normalizarea nivelurilor de aminoacizi ale medicamentelor ("Glycine").

Pacienții au nevoie de nutriție intensivă. Este necesar să consumați alimente proteice, pește, brânzeturi, fructe de mare în cantități mari. Este important să includeți bulion pe bază de carne, fructe și legume în dietă și, de asemenea, să luați suplimente alimentare din clasa Omega.

Particularitate! Tratamentul chirurgical se efectuează numai în două cazuri: atunci când o persoană are o amenințare la viață cu o patologie vasculară severă și cu deformări evidente ale pieptului.

Particularitățile tratamentului la copii

Sindromul displaziei țesutului conjunctiv la copii necesită o abordare specială în tratamentul acestuia. Este important să acordați atenție următoarelor metode:

  • aportul alimentar al copilului(ar trebui să fie dens și să includă diverse tipuri de carne, leguminoase, fructe cu legume, fructe de mare);
  • organizarea corectă a vieții(refuzul sarcinilor sportive serioase în favoarea kinetoterapiei și exercițiilor ușoare de gimnastică);
  • adaptarea competentă a copilului la viața în societate(o lecție cu un psiholog pentru a preveni formarea unui complex de inferioritate);
  • utilizarea unor atele speciale de întărire a articulațiilor și a gipsului pentru copii mici;
  • utilizarea unui curs de medicamente stimulatoare metabolice(durata cursului este de 60 de zile, după care se face o pauză).

În cazul unor patologii grave pe fondul bolii, copilul are nevoie de tratament chirurgical sub forma unei operații chirurgicale. Se efectuează cu amenințări grave la adresa vieții copiilor cu displazie de țesut conjunctiv.

Important! Displazia musculară la copii, ca și la adulți, nu este supusă unui tratament definitiv din cauza factorului genetic al dezvoltării sale. Terapia nu poate decât să reducă semnele manifestării sale, să încetinească simptomele sau să oprească dezvoltarea sindromului.

Contraindicatii

Dacă o persoană are această boală, următoarele nu sunt recomandate și interzise:

  • se angajează în muncă grea și dăunătoare;
  • efectuați exerciții de întindere a coloanei vertebrale sau agățați de bara orizontală;
  • expuneți-vă la stres și suprasolicitare psihologică;
  • se angajează în sporturi de contact, precum și în haltere.

Concluzie

Sindromul displaziei țesutului conjunctiv este un grup de boli de origine genetică. Ele se caracterizează printr-o multitudine de simptome, ceea ce necesită o abordare integrată în diagnostic și tratament.

Ținând cont de natura ereditară a dezvoltării bolii, nu este susceptibilă de tratament final, dar terapia utilizată cu aceasta poate îmbunătăți semnificativ calitatea vieții pacientului și poate evita progresia patologiilor până la debutul bătrâneții. .