Clinica SHMS este diversă și cuprinde atât manifestări articulare, cât și extraarticulare, în termeni generali, reflectate în criteriile Brighton menționate pentru sindromul SHMS.
Anamneza atentă este esențială pentru diagnostic. Un fapt caracteristic în istoria de viață a pacientului este sensibilitatea sa deosebită la efort fizic și tendința la leziuni frecvente (entorse, subluxații articulare în trecut), ceea ce face posibilă gândirea la eșec. țesut conjunctiv. Excesul de mișcare în articulații detectat prin metoda Bayton completează manifestările clinice reale ale SHMS.
manifestări articulare.
Artralgie și mialgie. Sentimentele pot fi dureroase, dar nu sunt însoțite de modificări vizibile sau palpabile ale articulațiilor sau mușchilor. Cea mai frecventă localizare este genunchiul, glezna, articulațiile mici ale mâinilor. La copii, un pronunțat sindrom de durereîn articulația șoldului, răspunzând la masaj. Gradul de severitate al durerii este adesea influențat de starea emoțională, vremea, faza ciclului menstrual.
Patologia acută articulară sau periarticulară posttraumatică, însoțită de sinovită, tenosinovită sau bursită.
Leziunile periarticulare (tendinite, epicondilita, alte entezopatii, bursite, sindroame de tunel) sunt mai frecvente la pacientii cu SHMS decat in populatia generala. Apar ca răspuns la sarcini neobișnuite (neobișnuite) sau traume minime.
Durere cronică mono- sau poliarticulară, în unele cazuri însoțită de sinovită ușoară indusă de efort. Această manifestare a SHMS duce cel mai adesea la erori de diagnostic.
Luxații și subluxații repetate ale articulațiilor. Localizările tipice sunt articulațiile umăr, patello-femolare, metacarpofalangiene. Entorsă în articulația gleznei.
Dezvoltarea osteoartritei precoce (prematură). Poate fi fie o adevărată poliosteoartrită nodulară, fie o leziune secundară a articulațiilor mari (genunchi, șold) care apare pe fondul unor anomalii ortopedice concomitente (picioare plate, displazie de șold nerecunoscută).
Dureri de spate. Toracalgia și lumbodynia sunt frecvente în rândul populației, în special la femeile peste 30 de ani, așa că este dificil de a trage o concluzie fără ambiguitate despre relația acestor dureri cu hipermobilitatea articulară. Cu toate acestea, spondilolisteza este asociată semnificativ cu HMS.
Picior plat longitudinal, transversal sau combinat simptomatic și complicațiile sale: tenosinovită medială la nivelul articulației gleznei, deformare valgus și artroză secundară a articulației gleznei (picior plat longitudinal), bursită astragalului posterior, talalgie, „bataturi”, deformare „ciocan” a degetelor, Hallux valgus (picior plat transversal).
Manifestări extraarticulare. Aceste semne sunt naturale, deoarece principalul colagen proteic structural, care este implicat în primul rând în patologia descrisă, este prezent și în alte țesuturi de susținere (fascia, derma, peretele vascular).
Extensibilitatea excesivă a pielii, fragilitatea și vulnerabilitatea acesteia. Vergeturile nu sunt legate de sarcina.
Varice care încep de la o vârstă fragedă.
Prolapsul valvei mitrale (înainte de utilizarea pe scară largă a ecocardiografiei în anii 1970 și 1980, mulți pacienți cu sindrom HMS au fost consultați de un reumatolog cu un diagnostic de „reumatism, activitate minimă” din cauza plângerilor de durere articulară și suflu cardiac asociat cu valvele de prolaps) .
Hernii de localizare variată (ombilical, inghinal, linie albă a abdomenului, postoperator).
Omiterea organelor interne - stomac, rinichi, uter, rect.
Astfel, atunci când se examinează un pacient cu SHMS suspectat, și acesta este fiecare pacient tânăr și de vârstă mijlocie cu sindrom articular neinflamator, este necesar să se acorde atenție posibilelor semne suplimentare de displazie sistemică a țesutului conjunctiv. Cunoașterea manifestărilor fenotipice ale sindromului Marfan și osteogeneza imperfectă face posibilă excluderea acestor boli ereditare. In cazul in care se gasesc semne evidente cutanate si vasculare (hiperelasticitate cutanata si echimoze spontane fara semne de coagulopatie), este legitim sa vorbim de sindromul Ehlers-Danlos. Problema diagnosticului diferențial al sindromului de HMS benign și al celui mai „ușor”, tip hipermobil al sindromului Ehlers-Danlos rămâne deschisă. Cu ajutorul criteriilor Brighton, acest lucru nu se poate face, așa cum menționează în mod expres autorii; în ambele cazuri, există o afectare moderată a pielii și vasculare. Nu se cunoaște niciun marker biochimic pentru niciunul dintre aceste sindromuri. Întrebarea rămâne deschisă și se pare că va fi rezolvată doar cu descoperirea unui marker biochimic sau genetic specific pentru condițiile descrise.
Având în vedere distribuția largă a HMS constituționale în populație, în special în rândul tinerilor, ar fi eronat să explicăm toate problemele articulare din această categorie de oameni doar prin hipermobilitate. Prezența HMS nu exclude în niciun caz posibilitatea ca aceștia să dezvolte orice altă boală reumatică, la care sunt la fel de probabil să se dezvolte ca și persoanele cu amplitudine normală de mișcare a articulațiilor.
Astfel, diagnosticul de sindrom HMS devine justificat atunci când sunt excluse alte boli reumatismale, iar simptomele existente corespund semnelor clinice ale sindromului, completate logic de identificarea mobilității articulare excesive și/sau a altor markeri de afectare generalizată a țesutului conjunctiv. .
Displazia țesutului conjunctiv (DST) (tulburări, plasie - dezvoltare, formare) - o încălcare a dezvoltării țesutului conjunctiv în perioadele embrionare și postnatale, o afecțiune determinată genetic, caracterizată prin defecte în structurile fibroase și substanța principală a conjunctivei. țesut, conducând la o tulburare a homeostaziei la niveluri de țesut, organ și organism sub formă de diferite tulburări morfologice și funcționale ale organelor viscerale și locomotorii cu evoluție progresivă, care determină caracteristicile patologiei asociate, precum și farmacocinetica și farmacodinamica medicamentelor.
Datele despre prevalența CTD în sine sunt contradictorii, datorită diferitelor abordări de clasificare și diagnosticare. Prevalența semnelor individuale de CTD are diferențe de sex și vârstă. Conform celor mai modeste date, prevalența CTD cel puțin se corelează cu prevalența bolilor netransmisibile majore semnificative din punct de vedere social.
DST se caracterizează morfologic prin modificări ale colagenului, fibrilelor elastice, glicoproteinelor, proteoglicanilor și fibroblastelor, care se bazează pe mutații moștenite ale genelor care codifică sinteza și organizarea spațială a colagenului, proteinelor structurale și complexelor proteină-carbohidrați, precum și mutații ale genelor. de enzime și cofactori la acestea. Unii cercetători, pe baza deficitului de magneziu în diverse substraturi (păr, eritrocite, lichid oral) detectat în 46,6-72,0% din cazurile cu DST, admit semnificația patogenetică a hipomagnezemiei.
Una dintre caracteristicile fundamentale ale displaziei de țesut conjunctiv ca fenomen dismorfogenetic este aceea că semnele fenotipice ale CTD pot fi absente la naștere sau au o severitate foarte ușoară (chiar și în cazurile de forme diferențiate de CTD) și, ca o imagine pe hârtie fotografică, pot apărea de-a lungul vieții. De-a lungul anilor, numărul semnelor de CTD și severitatea acestora crește progresiv.
Clasificarea DST este una dintre cele mai controversate probleme științifice. Absența unei clasificări unificate, general acceptate a DST reflectă dezacordul cercetătorilor cu privire la această problemă în ansamblu. DST poate fi clasificat în funcție de un defect genetic în perioada de sinteză, maturare sau defalcare a colagenului. Aceasta este o abordare de clasificare promițătoare care face posibilă fundamentarea diagnosticului diferențiat genetic al CTD, cu toate acestea, până în prezent, această abordare se limitează la sindroamele CTD ereditare.
T. I. Kadurina (2000) distinge fenotipul MASS, marfanoid și Ehlers-like, observând că aceste trei fenotipuri sunt cele mai comune forme de CTD non-sindrom. Această propunere este foarte tentantă datorită simplității sale și a ideii de bază că formele non-sindromice ale CTD sunt copii „fenotipice” ale sindroamelor cunoscute. Astfel, „fenotipul marfanoid” se caracterizează printr-o combinație de „semne de displazie generalizată a țesutului conjunctiv cu fizic astenic, dolicostenomelie, arahnodactilie, leziuni ale aparatului valvular al inimii (și uneori aortei), tulburări de vedere”. Cu un „fenotip asemănător lui Ehlers”, există o „combinație de semne de displazie generalizată a țesutului conjunctiv cu tendință de hiperextensibilitate a pielii și grade diferite de hipermobilitate articulară”. „Fenotipul asemănător MASS” este caracterizat prin „trăsături ale displaziei generalizate ale țesutului conjunctiv, o serie de anomalii cardiace, anomalii ale scheletului și modificări ale pielii, cum ar fi subțierea sau subatrofia”. Pe baza acestei clasificări, se propune formularea unui diagnostic de CTD.
Având în vedere că clasificarea oricărei patologii are o semnificație „aplicată” importantă - este folosită ca bază pentru formularea unui diagnostic, soluția problemelor de clasificare este foarte importantă din punct de vedere al practicii clinice.
Nu există leziuni patologice universale ale țesutului conjunctiv care ar forma un fenotip specific. Fiecare defect la fiecare pacient este unic în felul său. În același timp, distribuția cuprinzătoare a țesutului conjunctiv în organism determină multiorganismul leziunilor în CTD. În acest sens, se propune o abordare de clasificare cu izolarea sindroamelor asociate cu modificări dependente de displazic și stări patologice.
Sindromul tulburărilor neurologice: sindromul de disfuncție autonomă (distonie vegetovasculară, atacuri de panică etc.), hemicranie.
Sindromul de disfuncție autonomă este unul dintre primele care se formează la un număr semnificativ de pacienți cu CTD - deja în copilăria timpurie și este considerat o componentă obligatorie a fenotipului displazic. La majoritatea pacienților se detectează simpaticotonia, o formă mixtă este mai rar întâlnită, iar într-un mic procent din cazuri, vagotonia. Severitatea manifestărilor clinice ale sindromului crește în paralel cu severitatea CTD. Disfuncția autonomă este observată în 97% din cazurile de sindroame ereditare, cu formă nediferențiată de CTD - la 78% dintre pacienți. În formarea tulburărilor vegetative la pacienții cu CTD, desigur, factorii genetici care stau la baza încălcării biochimiei proceselor metabolice în țesutul conjunctiv și formarea substraturilor morfologice, ducând la o schimbare a funcției hipotalamusului, glandei pituitare. , gonadele, sistemul simpatico-suprarenal, sunt, fără îndoială, importante.
Sindrom astenic: scăderea performanței, deteriorarea toleranței la stres fizic și psiho-emoțional, oboseală crescută.
Sindromul astenic este depistat la preșcolar și mai ales strălucitor la școală, adolescență și vârstă fragedă, însoțind pacienții cu CTD pe tot parcursul vieții. Există o dependență a severității manifestărilor clinice ale asteniei de vârsta pacienților: cu cât pacienții sunt mai în vârstă, cu atât plângerile sunt mai subiective.
Sindromul valvular: prolaps izolat și combinat al valvelor cardiace, degenerarea valvei mixomatoase.
Mai des este reprezentat de prolapsul valvei mitrale (MVP) (până la 70%), mai rar de prolapsurile valvelor tricuspide sau aortice, expansiunea rădăcinii aortice și a trunchiului pulmonar; anevrisme ale sinusurilor lui Valsalva. În unele cazuri, modificările relevate sunt însoțite de fenomene de regurgitare, care se reflectă în indicatorii contractilității miocardice și parametrii volumetrici ai inimii. Durlach J. (1994) a sugerat că deficitul de magneziu poate fi cauza MVP în CTD.
Sindromul valvular începe să se formeze și în copilărie (4-5 ani). Semnele auscultatorii ale MVP sunt detectate în diferite vârste: de la 4 la 34 de ani, dar cel mai adesea - la vârsta de 12-14 ani. Trebuie remarcat faptul că datele ecocardiografice sunt într-o stare dinamică: modificări mai pronunțate sunt observate în timpul examinărilor ulterioare, ceea ce reflectă efectul vârstei asupra stării aparatului valvular. În plus, severitatea modificărilor valvulare este afectată de severitatea CTD și de volumul ventriculilor.
Sindromul toracodiafragmatic: forma astenică a toracelui, deformări toracice (în formă de pâlnie, chiulată), deformări ale coloanei vertebrale (scolioză, cifoscolioză, hipercifoză, hiperlordoză etc.), modificări ale stării în picioare și excursii ale diafragmei.
În rândul pacienților cu CTD, deformarea toracică în pâlnie este cea mai frecventă, deformarea cu chilie este pe locul doi ca frecvență, iar forma astenă a toracelui este cel mai rar detectată.
Începutul formării sindromului toracofrenic cade pe vârsta școlară timpurie, distincția manifestărilor - la vârsta de 10-12 ani, severitatea maximă - pentru perioada de 14-15 ani. În toate cazurile, deformarea în formă de pâlnie este observată de către medici și părinți cu 2-3 ani mai devreme decât chila.
Prezența sindromului toracodiafragmatic determină scăderea suprafeței respiratorii a plămânilor, deformarea lumenului traheei și bronhiilor; deplasarea și rotația inimii, „torsiunea” trunchiurilor vasculare principale. Caracteristicile calitative (varianta de deformare) și cantitative (gradul de deformare) ale sindromului toracofrenic determină natura și severitatea modificărilor parametrilor morfofuncționali ai inimii și plămânilor. Deformările sternului, coastelor, coloanei vertebrale și poziția înaltă asociată a diafragmei duc la o scădere a cavității toracice, o creștere a presiunii intratoracice, perturbă fluxul și fluxul de sânge și contribuie la apariția aritmiilor cardiace. Prezența sindromului toracodiafragmatic poate duce la creșterea presiunii în sistemul de circulație pulmonară.
Sindromul vascular: afectarea arterelor de tip elastic: expansiunea idiopatică a peretelui cu formarea anevrismului sacular; afectarea arterelor de tip muscular și mixt: anevrisme bifurcație-hemodinamice, dolicoectazie a dilatațiilor alungite și locale ale arterelor, tortuozitate patologică până la formarea ansei; afectarea venelor (tortuozitate patologică, vene varicoase ale extremităților superioare și inferioare, vene hemoroidale și alte vene); telangiectazie; disfuncție endotelială.
Modificările vasculare sunt însoțite de o creștere a tonusului în sistemul arterelor și arteriolelor mari, mici, scăderea volumului și a vitezei de umplere a patului arterial, scăderea tonusului venos și depunerea excesivă de sânge în venele periferice.
Sindromul vascular, de regulă, se manifestă în adolescență și vârstă fragedă, progresând odată cu creșterea în vârstă a pacienților.
Modificări ale tensiunii arteriale: hipotensiune arterială idiopatică.
Inima toracodiafragmatica: astenic, constrictiv, fals stenotic, variante pseudodilatative, cord pulmonar toracofrenic.
Formarea inimii toracodiafragmatice are loc în paralel cu manifestarea și progresia deformării toracelui și coloanei vertebrale, pe fondul sindroamelor valvulare și vasculare. Variantele inimii toracodiafragmatice reflectă o încălcare a armoniei relației dintre greutatea și volumul inimii, greutatea și volumul întregului corp, volumul inimii și volumul trunchiurilor arteriale mari pe fondul displazic- dezorganizarea dependentă a creșterii structurilor tisulare ale miocardului însuși, în special, elementele sale musculare și nervoase.
La pacientii cu o constitutie tipica astenica, a varianta astenica a cordului toracofrenic, caracterizată printr-o scădere a dimensiunii camerelor inimii cu o grosime „normală” a peretelui sistolic și diastolic și sept interventricular, indicatori „normali” ai masei miocardice - formarea unei adevărate inimi mici. Procesul contractil în această situație este însoțit de o creștere a stresului circular și a tensiunii intramiocardice în direcția circulară în sistolă, ceea ce a indicat hiperreactivitatea mecanismelor compensatorii pe fondul influențelor simpatice predominante. S-a stabilit că factorii determinanți în modificarea parametrilor morfometrici, volumetrici, contractili și de fază ai inimii sunt forma toracelui și nivelul de dezvoltare fizică a sistemului musculo-scheletic.
La unii pacienți cu o formă severă de CTD și diferite tipuri de deformare toracică (deformare în formă de pâlnie de gradul I, II), în condițiile unei scăderi a volumului cavității toracice, se observă o situație „asemănătoare pericarditei” cu dezvoltarea cord constrictiv dependent de displazic. O scădere a dimensiunii maxime a inimii cu o modificare a geometriei cavităților este nefavorabilă hemodinamic, însoțită de o scădere a grosimii pereților miocardici în sistolă. Odată cu scăderea volumului inimii, apare o creștere compensatorie a rezistenței periferice totale.
La un număr de pacienți cu deformare toracică (deformare în formă de pâlnie de gradul 3, deformare chială), atunci când inima este deplasată, când „lasă” efectele mecanice ale osului toracic, rotativ și însoțit de „torsiune” vasculară principală trunchiuri, a varianta pseudostenotică a cordului toracofrenic. „Sindromul de stenoză” al ieșirii din ventriculi este însoțit de o creștere a tensiunii structurilor miocardice în direcțiile meridionale și circulare, o creștere a tensiunii sistolice a peretelui miocardic cu o creștere a duratei perioadei pregătitoare pentru expulzare și o creștere a presiunii în artera pulmonară.
La pacientii cu deformare chiliata a toracelui de gradul II si III se detecteaza o crestere a orificiilor aortei si arterei pulmonare, asociata cu scaderea elasticitatii vasculare si in functie de severitatea deformarii. Modificările în geometria inimii se caracterizează printr-o creștere compensatorie a dimensiunii ventriculului stâng în diastolă sau sistolă, în urma căreia cavitatea capătă o formă sferică. Procese similare se observă în partea dreaptă a inimii și a gurii arterei pulmonare. Format varianta pseudodilatată a cordului toracofrenic.
În lotul de pacienți cu CTD diferențiat (Marfan, Ehlers-Danlos, sindroame Stickler, osteogeneză imperfectă), precum și la pacienții cu CTD nediferențiat cu o combinație de deformări severe ale toracelui și coloanei vertebrale, modificări morfometrice în ventriculul drept și stânga ale inimii coincid: axul lung scade și zonele cavităților ventriculare, în special la sfârșitul diastolei, reflectând o scădere a contractilității miocardice; volumele diastolice terminale și medii scad. Există o scădere compensatorie a rezistenței vasculare periferice totale, în funcție de gradul de scădere a contractilității miocardice, de severitatea deformărilor toracice și ale coloanei vertebrale. Creșterea constantă a rezistenței vasculare pulmonare duce în acest caz la formare cord pulmonar toracofrenic.
Cardiomiopatie metabolică: cardialgie, aritmii cardiace, tulburări ale proceselor de repolarizare (gradul I: creșterea amplitudinii T V2-V3, sindromul T V2 > T V3; gradul II: inversarea T, deplasarea ST V2-V3 în jos cu 0,5-1,0 mm ; gradul III: inversare T, deplasare oblică ST până la 2,0 mm).
Dezvoltarea cardiomiopatiei metabolice este determinată de influența factorilor cardiaci (sindrom valvular, variante ale inimii toracodiafragmatice) și a afecțiunilor extracardiace (sindrom toracodiafragmatic, sindrom de disfuncție autonomă, sindrom vascular, deficit de micro și macroelemente). Cardiomiopatia în CTD nu are simptome subiective și manifestări clinice specifice, totuși, determină potențial un risc crescut de moarte subită la o vârstă fragedă cu rol predominant în tanatogeneza sindromului aritmic.
Sindromul aritmic: extrasistolă ventriculară de diferite gradații; extrasistolă atrială multifocală, monomorfă, rar polimorfă, monofocală; tahiaritmii paroxistice; migrarea stimulatorului cardiac; blocarea atrioventriculară și intraventriculară; anomalii în conducerea impulsurilor de-a lungul căilor suplimentare; sindromul de preexcitare ventriculară; sindromul intervalului QT lung.
Frecvența de detectare a sindromului aritmic este de aproximativ 64%. Sursa aritmiei cardiace poate fi un focar al metabolismului afectat la nivelul miocardului. Cu încălcarea structurii și funcției țesutului conjunctiv, există întotdeauna un substrat similar de origine biochimică. Cauza aritmiilor cardiace în CTD poate fi sindromul valvular. Apariția aritmiilor în acest caz se poate datora tensiunii puternice a cuspidelor mitrale care conțin fibre musculare capabile de depolarizare diastolică cu formarea instabilității bioelectrice miocardice. În plus, o descărcare ascuțită de sânge în ventriculul stâng cu depolarizare diastolică prelungită poate contribui la apariția aritmiilor. Modificările în geometria camerelor cardiace pot fi, de asemenea, importante în apariția aritmiilor în formarea unei inimi displazice, în special a unei variante toracofrenice a corului pulmonar. Pe lângă cauzele cardiace ale originii aritmiilor în CTD, există și cele extracardiace, cauzate de o încălcare a stării funcționale a nervilor simpatic și vag, iritarea mecanică a cămășii inimii de către scheletul deformat al pieptului. Unul dintre factorii aritmogeni poate fi deficitul de magneziu detectat la pacienții cu CTD. În studiile anterioare realizate de autori ruși și străini, s-au obținut date convingătoare privind relația cauzală dintre aritmiile ventriculare și atriale și conținutul de magneziu intracelular. Se sugerează că hipomagnezemia poate contribui la dezvoltarea hipokaliemiei. În același timp, potențialul membranei de repaus crește, procesele de depolarizare și repolarizare sunt perturbate, iar excitabilitatea celulei scade. Conducerea impulsului electric încetinește, ceea ce contribuie la dezvoltarea aritmiilor. Pe de altă parte, deficitul de magneziu intracelular crește activitatea nodului sinusal, reduce absolutul și prelungește refractaritatea relativă.
sindromul morții subite: schimbări a sistemului cardio-vascular cu DST, care determină patogeneza morții subite - sindroame valvulare, vasculare, aritmice. Conform observațiilor, în toate cazurile, cauza morții este direct sau indirect legată de modificările morfofuncționale ale inimii și vaselor de sânge: în unele cazuri se datorează unei patologii vasculare macroscopice, care este ușor de constatat la autopsie (anevrisme rupte ale aortă, artere cerebrale etc.), în alte cazuri, moarte subită cauzată de factori greu de verificat pe masa de disecție (moarte aritmică).
sindrom bronhopulmonar: dischinezie traheobronșică, traheobroncomalacie, traheobronchomegalie, tulburări de ventilație (tulburări obstructive, restrictive, mixte), pneumotorax spontan.
Tulburările bronhopulmonare în CTD sunt descrise de autorii moderni ca tulburări determinate genetic ale arhitecturii țesutului pulmonar sub formă de distrugere a septurilor interalveolare și subdezvoltarea fibrelor elastice și musculare în bronhiile mici și bronhiole, ceea ce duce la creșterea extensibilității și reducerea elasticității. a țesutului pulmonar. Trebuie remarcat faptul că, conform clasificării bolilor respiratorii la copii, adoptată la Reuniunea Pneumologilor Pediatri din Federația Rusă (Moscova, 1995), astfel de cazuri „private” de CTD ale organelor respiratorii cum ar fi traheobronchomegalia, traheobroncomalacia, emfizemul bronhoectatic, precum și sindromul Williams-Campbell, astăzi sunt interpretate ca malformații ale traheei, bronhiilor, plămânilor.
Modificarea parametrilor funcționali ai sistemului respirator în CTD depinde de prezența și gradul de deformare a toracelui, coloanei vertebrale și se caracterizează mai des printr-un tip restrictiv de tulburări de ventilație cu scăderea capacității pulmonare totale (TLC). Volumul pulmonar rezidual (RLV) la mulți pacienți cu CTD nu se modifică sau crește ușor fără a modifica raportul dintre volumul expirator forțat în prima secundă (FEV1) și capacitatea vitală forțată (FVC). Unii pacienți prezintă tulburări obstructive, fenomenul de hiperreactivitate bronșică, care nu și-a găsit încă o explicație clară. Pacienții cu CTD reprezintă un grup cu risc crescut de patologie asociată, în special, tuberculoza pulmonară.
Sindromul tulburărilor imunologice Cuvinte cheie: sindrom de imunodeficiență, sindrom autoimun, sindrom alergic.
Starea funcțională a sistemului imunitar în CTD se caracterizează atât prin activarea mecanismelor imunitare care asigură menținerea homeostaziei, cât și prin insuficiența acestora, ceea ce duce la afectarea capacității de a elimina în mod adecvat corpul de particule străine și, în consecință, la dezvoltarea recurentelor. boli infecțioase și inflamatorii ale sistemului bronhopulmonar. Tulburările imunologice la unii pacienți cu CTD includ o creștere a nivelului sanguin al imunoglobulinei E. În general, datele din literatură privind încălcările în sistem imunitarîn diferite variante clinice ale CTD sunt ambigue, adesea contradictorii, ceea ce necesită studii suplimentare. Până în prezent, mecanismele de formare a tulburărilor imune în CTD rămân practic neexplorate. Prezența tulburărilor imune care însoțesc sindroamele CTD bronhopulmonare și viscerale crește riscul de patologie asociată a organelor și sistemelor corespunzătoare.
sindrom visceral: nefroptoză și distopie a rinichilor, ptoză a tractului gastrointestinal, organelor pelvine, diskinezie a tractului gastrointestinal, refluxuri duodenogastrice și gastroesofagiene, incompetență a sfincterelor, diverticuli esofagului, hernie hiatală; ptoza organelor genitale la femei.
Sindromul patologiei organului vederii: miopie, astigmatism, hipermetropie, strabism, nistagmus, dezlipire de retină, luxație și subluxație a cristalinului.
Tulburările de acomodare se manifestă în diferite perioade ale vieții, la majoritatea celor chestionați - în anii școlari (8-15 ani) și progresează până la 20-25 de ani.
Displaziile hematomezenchimatoase hemoragice: hemoglobinopatii, sindrom Randu-Osler-Weber, hemoragice recidivante (disfuncție trombocitară ereditară, sindrom von Willebrand, variante combinate) și trombotice (hiperagregare trombocitară, sindrom antifosfolipidic primar, hiperhomocisteinemie, sindroame de rezistență a factorului Va la proteina C activată).
sindromul patologiei piciorului: picior bot, picioare plate (longitudinale, transversale), picior scobit.
Sindromul patologiei piciorului este una dintre cele mai timpurii manifestări ale insuficienței structurilor țesutului conjunctiv. Cel mai frecvent este un picior răspândit transversal (picior plat transversal), în unele cazuri combinat cu o abatere de 1 deget spre exterior (halus valgus) și un picior plat longitudinal cu pronație a piciorului (picior plat-valg). Prezența sindromului de patologie a piciorului reduce și mai mult posibilitatea dezvoltării fizice a pacienților cu CTD, formează un anumit stereotip de viață și exacerbează problemele psihosociale.
Sindromul de hipermobilitate articulară: instabilitatea articulațiilor, luxațiile și subluxațiile articulațiilor.
Sindromul de hipermobilitate al articulațiilor în majoritatea cazurilor este determinat deja în copilăria timpurie. Hipermobilitatea maximă a articulațiilor se observă la vârsta de 13-14 ani, până la vârsta de 25-30 de ani prevalența scade de 3-5 ori. Incidența hipermobilității articulare este semnificativ mai mare în rândul pacienților cu CTD sever.
Sindromul vertebrogen: osteocondroză juvenilă a coloanei vertebrale, instabilitate, hernie intervertebrală, insuficiență vertebrobazilară; spondilolisteza.
Dezvoltându-se în paralel cu dezvoltarea sindromului toracofrenic și a sindromului de hipermobilitate, sindromul vertebrogen exacerbează semnificativ consecințele acestora.
sindromul cosmetic: dismorfii dependente displazic ale regiunii maxilo-faciale (anomalii de ocluzie, cer gotic, asimetrii faciale pronuntate); deformări în formă de O și X ale membrelor; modificări ale pielii (piele subțire translucidă și ușor vulnerabilă, extensibilitate crescută a pielii, o cusătură sub formă de „hârtie de țesut”).
Sindromul cosmetic al CTD este agravat semnificativ de prezența unor mici anomalii de dezvoltare detectate la marea majoritate a pacienților cu CTD. În același timp, marea majoritate a pacienților prezintă 1-5 microanomalii (hipertelorism, hipotelorism, auricule mototolite, urechi mari proeminente, creștere scăzută a părului pe frunte și gât, torticolis, diastemă, creștere anormală a dinților etc.).
Probleme mentale: tulburări nevrotice, depresie, anxietate, ipocondrie, tulburări obsesiv-fobice, anorexie nervoasă.
Se știe că pacienții cu CTD formează un grup de risc psihologic crescut, caracterizat printr-o evaluare subiectivă redusă a propriilor capacități, nivelul pretențiilor, stabilitatea și performanța emoțională, un nivel crescut de anxietate, vulnerabilitate, depresie, conformism. Prezența modificărilor cosmetice dependente de displazic în combinație cu astenia formează caracteristicile psihologice ale acestor pacienți: starea de spirit depresivă, pierderea simțului de plăcere și a interesului pentru activități, labilitate emoțională, o evaluare pesimistă a viitorului, adesea cu idei de autoflagelare. și gânduri sinucigașe. O consecință naturală a suferinței psihologice este restrângerea activității sociale, deteriorarea calității vieții și scăderea semnificativă a adaptării sociale, care sunt cele mai relevante în adolescență și vârstă fragedă.
Deoarece manifestările fenotipice ale CTD sunt extrem de diverse și practic nu pot fi unificate, iar semnificația lor clinică și prognostică este determinată nu numai de severitatea unui anumit semn clinic, ci și de natura „combinațiilor” dependente de displazic. modificări, din punctul nostru de vedere, cel mai optim este să folosim termenii „displazie nediferențiată de țesut conjunctiv”, care definește varianta CTD cu manifestări clinice care nu se încadrează în structura sindroamelor ereditare și „displazie diferențiată de țesut conjunctiv, sau formă sindromică de CTD”. Aproape toate manifestările clinice ale CTD își au locul în Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD 10). Astfel, practicianul are posibilitatea de a determina codul manifestării (sindromului) CTD conducătoare în momentul tratamentului.În acest caz, în cazul unei forme nediferențiate de CTD, la formularea unui diagnostic, toate sindroamele CTD pe care pacientul le prezintă. trebuie indicată, formând astfel un „portret” al pacientului, de înțeles oricărui contact ulterior medicului.
Opțiuni pentru formularea diagnosticului.
1. Boala de bază. Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) (I 45.6) asociat cu CTD. Fibrilatie atriala paroxistica.
boala de baza . DST:
Sindrom toracodiafragmatic: torace astenic, cifoscolioză toracic coloana vertebrală gradul II. Varianta astenică a cordului toracofrenic, prolaps de valvă mitrală de gradul II fără regurgitare, cardiomiopatie metabolică de gradul I;
Distonie vegetovasculară, variantă cardiacă;
Miopie de severitate moderată la ambii ochi;
Picioare plate longitudinale 2 grade.
Complicatii: insuficienta cardiaca cronica (ICC) IIA, FC II.
2. Boala de bază. Prolapsul valvei mitrale de gradul II cu regurgitare (I 34.1), asociat cu o mică anomalie în dezvoltarea inimii - o coardă situată anormal a ventriculului stâng.
boala de baza . DST:
Sindromul toracodiafragmatic: deformarea pâlniei toracice gradul II. Varianta constrictivă a cordului toracofrenic. Cardiomiopatie 1 grad. distonie vegetovasculară;
Traheobroncomalacia. Dischinezie a vezicii biliare și a căilor biliare. Miopie de severitate moderată la ambii ochi;
Dolicostenomelie, diastaza mușchilor drepti abdominali, hernie ombilicală.
Complicații ale principalelor : CHF, FC II, insuficienta respiratorie (DN 0).
3. Boala de bază. Bronșită cronică purulent-obstructivă (J 44,0) asociată cu traheobroncomalacie dependentă de displazic, exacerbare.
boala de baza . DST:
Sindrom toracodiafragmatic: deformare chiliată a toracelui, cifoscolioză a coloanei vertebrale toracice, cocoașă costală pe partea dreaptă; hipertensiune pulmonară, dilatare a arterei pulmonare, cor pulmonar toracofrenic, prolaps de valvă mitral și tricuspidian, cardiomiopatie metabolică de gradul II. imunodeficiență secundară;
Hernie inghinala dreapta.
Complicatii: emfizem pulmonar, pneumoscleroză, pleurezie bilaterală adezivă, DN stadiu II, CHF IIA, FC IV.
Sunt deschise și întrebările legate de tacticile de gestionare a pacienților cu CTD. Până în prezent, nu există abordări unificate, general acceptate, pentru tratamentul pacienților cu CTD. Având în vedere că terapia genică nu este disponibilă în prezent pentru medicină, medicul trebuie să utilizeze orice metode care vor ajuta la oprirea progresiei bolii. Abordarea sindromică a alegerii intervențiilor terapeutice este cea mai acceptabilă: corectarea sindromului tulburărilor autonome, sindroame aritmice, vasculare, astenice și alte sindroame.
Componenta principală a terapiei ar trebui să fie intervențiile non-medicamentoase care vizează îmbunătățirea hemodinamicii (exerciții de fizioterapie, sarcini dozate, regim aerob). Cu toate acestea, adesea un factor semnificativ care limitează atingerea nivelului țintă de activitate fizică la pacienții cu CTD este toleranța subiectivă slabă la efort (abundență de plângeri astenice, vegetative, episoade de hipotensiune arterială), ceea ce reduce aderarea pacienților la acest tip de măsuri de reabilitare. . Deci, conform observațiilor noastre, până la 63% dintre pacienți au toleranță scăzută la efort conform bicicletei ergometrie, cei mai mulți dintre acești pacienți refuză să continue cursul terapiei cu exerciții (terapie cu exerciții). În acest sens, pare promițător să se utilizeze în combinație cu terapia exercițiului medicamente vegetotrope, medicamente metabolice. Este recomandabil să prescrieți preparate cu magneziu. Versatilitatea efectelor metabolice ale magneziului, capacitatea sa de a crește potențialul energetic al miocardiocitelor, participarea magneziului la reglarea glicolizei, sinteza proteinelor, acizilor grași și lipidelor, proprietățile vasodilatatoare ale magneziului sunt reflectate pe scară largă în numeroase experimente experimentale. și studii clinice. O serie de lucrări efectuate până în prezent au arătat posibilitatea fundamentală de a elimina simptomele cardiace caracteristice și modificările ultrasonice la pacienții cu CTD ca urmare a tratamentului cu preparate de magneziu.
Am efectuat un studiu al eficacității tratamentului în faze a pacienților cu semne de CTD: în prima etapă, pacienții au fost tratați cu medicamentul "Magnerot", în a doua, un complex de exerciții de fizioterapie a fost adăugat la tratamentul medicamentos. Studiul a inclus 120 de pacienți cu o formă nediferențiată de CTD cu toleranță scăzută la efort (conform bicicletei ergometrie) cu vârsta cuprinsă între 18 și 42 de ani ( varsta medie 30,30 ± 2,12 ani), bărbați - 66, femei - 54. Sindromul toracodiafragmatic s-a manifestat prin deformare în formă de pâlnie a toracelui de diferite grade (46 persoane), deformare chială a toracelui (49 de pacienți), formă astenică a toracelui ( 7 pacienți), modificări combinate ale coloanei vertebrale (85,8%). Sindromul valvular a fost reprezentat de: prolaps de valvă mitrală (gradul I — 80,0%; gradul II — 20,0%) cu sau fără regurgitare (91,7%). La 8 persoane a fost detectată mărirea rădăcinii aortice. Ca grup de control, au fost examinați 30 de voluntari practic sănătoși, corespunzători ca sex și vârstă.
Conform datelor ECG, la toți pacienții cu CTD, au fost detectate modificări în partea terminală a complexului ventricular: gradul I de încălcare a proceselor de repolarizare a fost detectat la 59 de pacienți; Gradul II - la 48 de pacienți, gradul III a fost determinat mai rar - în 10,8% din cazuri (13 persoane). Analiza variabilității ritmului cardiac la pacienții cu CTD în comparație cu grupul de control a arătat valori statistic semnificativ mai mari ale indicatorilor medii zilnici - SDNN, SDNNi, RMSSD. La compararea indicatorilor variabilității ritmului cardiac cu severitatea disfuncției autonome la pacienții cu CTD, a fost evidențiată o relație inversă - cu cât disfuncția autonomă este mai pronunțată, cu atât indicatorii variabilității ritmului cardiac sunt mai mici.
În prima etapă a terapiei complexe, Magnerot a fost prescris după următoarea schemă: 2 comprimate de 3 ori pe zi în primele 7 zile, apoi 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 4 săptămâni.
Ca urmare a tratamentului, a existat o dinamică clară pozitivă a frecvenței afecțiunilor cardiace, astenice și diverse ale autonomiei prezentate de pacienți. Dinamica pozitivă a modificărilor ECG s-a manifestat printr-o scădere a frecvenței de apariție a tulburărilor proceselor de repolarizare de gradul I (p.< 0,01) и II степени (р < 0,01), синусовой тахикардии (р < 0,001), синусовой аритмии (р < 0,05), экстрасистолии (р < 0,01), что может быть связано с уменьшением вегетативного дисбаланса на фоне регулярных занятий лечебной физкультурой и приема препарата магния. После лечения в пределах нормы оказались показатели вариабельности сердечного ритма у 66,7% (80/120) пациентов (исходно — 44,2%; McNemar c2 5,90; р = 0,015). По данным велоэргометрии увеличилась величина максимального потребления кислорода, рассчитанная косвенным методом, что отражало повышение толерантности к физическим нагрузкам. Так, по завершении курса указанный показатель составил 2,87 ± 0,91 л/мин (в сравнении с 2,46 ± 0,82 л/мин до начала терапии, p < 0,05). На втором этапе терапевтического курса проводились занятия ЛФК в течение 6 недель. Планирование интенсивности, длительности аэробной физической нагрузки осуществлялось в зависимости от клинических вариантов недифференцированной ДСТ с учетом разработанных рекомендация . Следует отметить, что абсолютное большинство пациентов завершили курс ЛФК. Случаев досрочного прекращения занятий в связи с плохой субъективной переносимостью отмечено не было.
Pe baza acestei observații s-a făcut o concluzie cu privire la siguranța și eficacitatea preparatului cu magneziu (Magnerot) în ceea ce privește reducerea dereglării autonome și a manifestărilor clinice ale CTD, un efect pozitiv asupra performanței fizice, fezabilitatea utilizării acestuia la nivel pregătitor. stadiu înainte de terapia cu exerciții fizice, în special la pacienții cu CTD care au avut inițial toleranță scăzută la activitatea fizică. O componentă obligatorie a programelor terapeutice ar trebui să fie terapia de stimulare a colagenului, reflectând ideile de astăzi despre patogeneza CTD.
Pentru a stabiliza sinteza colagenului și a altor componente ale țesutului conjunctiv, pentru a stimula procesele metabolice și a corecta procesele bioenergetice, medicamentele pot fi utilizate în următoarele recomandări.
primul curs:
Magnerot 2 comprimate de 3 ori pe zi timp de 1 săptămână, apoi 2-3 comprimate pe zi până la 4 luni;
Pentru întrebări despre literatură, vă rugăm să contactați editorul.
G. I. Nechaeva
V. M. Yakovlev, doctor în științe medicale, profesor
V. P. Konev, doctor în științe medicale, profesor
I. V. Druk, Candidat la Științe Medicale
S. L. Morozov
OmGMA din Roszdrav, Omsk
SSMA Roszdrav, Stavropol
Hipermobilitatea este stare speciala articulațiile și alte structuri ale corpului, în care indicatorii amplitudinii mișcărilor sunt mult mai mari decât norma. De obicei, flexibilitatea și elasticitatea articulațiilor hipermobile depășește cu mult limitele flexibilității naturale, fiziologice a corpului, și este considerată de mulți experți ca o patologie absolută.
Gradul de mobilitate articulară depinde de elasticitatea capsulei articulare și de capacitatea acesteia de a se întinde. Acest lucru se aplică și tendoanelor și ligamentelor. Medicii nu au un singur punct de vedere asupra acestei probleme. Există numeroase discuții despre asta. Dar totuși, majoritatea este înclinată să creadă că această afecțiune este patologică și necesită tratament. Principalul argument în favoarea acestui punct de vedere este că această afecțiune este destul de des dureroasă.
Sindromul de hipermobilitate articulară
O afecțiune în care articulațiile sunt supuse mobilității și flexibilității excesive se numește sindrom de hipermobilitate. Această afecțiune apare atât la adulți, cât și la copii. Nu ocolește nici măcar persoanele în vârstă. În același timp, o trăsătură distinctivă este că această afecțiune se caracterizează prin durere și disconfort. Pe baza acestui criteriu, afecțiunea este clasificată drept fenomen patologic. Această afecțiune este deosebit de intensă la exerciții fizice, după o activitate prelungită, precum și la tineri în perioada de creștere intensivă a structurilor osoase. Locul principal de localizare a senzațiilor dureroase sunt picioarele. Dar adesea durerea poate apărea în mâini și chiar în coloana vertebrală.
Când vorbim despre hipermobilitatea articulației, implică în primul rând o mobilitate crescută a articulației genunchiului, deoarece aceasta este cea mai frecventă patologie. Cu toate acestea, astăzi există tot mai multe cazuri de disconfort și mobilitate crescută a articulației gleznei. Medicii nu știu încă să explice astfel de transformări.
Sindromul de hipermobilitate de slăbiciune și mobilitate excesivă
Această patologie se caracterizează prin extensibilitatea excesivă a aparatului ligamentar, ceea ce implică o mobilitate excesivă în articulație. Cel mai adesea, articulațiile coloanei vertebrale, care devin slăbite, sunt expuse acestei forme de patologie. Această patologie se găsește destul de rar. Frecvența de apariție nu depășește 1%. Se dezvoltă adesea în combinație cu spondilolisteza, care este însoțită de deplasarea vertebrelor în direcție orizontală. Adesea considerat drept unul dintre simptomele acestei boli. Poate fi necesară o intervenție chirurgicală pentru a stabiliza articulația afectată.
Cod ICD-10
M35.7 Sindromul de hipermobilitate laxe
Epidemiologie
Acest lucru nu înseamnă că hipermobilitatea este o afecțiune rară. Apare la aproximativ 15% din populație. În același timp, mulți nici măcar nu bănuiesc că au această afecțiune, ci o consideră doar o proprietate a organismului, condiționată în mod natural de flexibilitate. Mulți consideră că acest simptom este o afecțiune separată non-patologică, ci pur și simplu ligamente slabe. Într-adevăr, poate fi destul de dificil să diferențiezi simptomele slăbiciunii ligamentelor și tendonului de hipermobilitate.
La copii, patologia apare mult mai des decât la adulți și la vârstnici - în aproximativ 9% din cazuri, în timp ce populația adultă reprezintă 4%. La vârstnici, această afecțiune reprezintă doar 2% din cazuri. De asemenea, este de remarcat faptul că femeile sunt mai predispuse la hipermobilitate decât bărbații. La ei, o astfel de patologie apare de aproximativ 3,5 ori mai des decât în partea masculină a populației. Adesea, acest sindrom apare în combinație cu alte boli și acționează ca unul dintre simptomele unei alte boli, cel mai adesea legate de sistemul musculo-scheletic.
, , , , , , ,
Cauzele hipermobilității articulare
Nici un singur cercetător, și cu atât mai mult, un medic practicant, nu poate răspunde fără echivoc la întrebarea care este exact cauza patologiei. Motivele nu sunt încă pe deplin înțelese. Există doar presupuneri, și chiar teorii separate, care aruncă doar puțin lumină asupra originii și etiologiei acestei patologii.
Cu toate acestea, majoritatea oamenilor de știință sunt de acord și tind să privească cauza la nivel molecular. Deci, mulți experți consideră că extensibilitatea excesivă a colagenului, care este o componentă importantă a tendoanelor și mușchilor, este declanșatorul dezvoltării acestei afecțiuni. Daca extensibilitatea fibrelor de colagen depaseste norma, putem spune ca articulatia va avea o mobilitate excesiva. Acest lucru poate provoca o amplitudine mare a mișcărilor, provocând în același timp slăbiciune musculară și perturbarea aparatului ligamentar.
Potrivit unei alte teorii, cauza este o încălcare a proceselor metabolice din organism și, în primul rând, o încălcare a structurilor proteinelor. Există sugestii că astfel de modificări sunt de natură genetică sau se datorează particularităților dezvoltării intrauterine. Există și un alt punct de vedere, conform căruia, cauza creșterii mobilității ar trebui considerată o lipsă de vitamine, mai ales în copilărie. Unii cred că greutatea rapidă și rapidă și rămânerea în urmă a masei musculare pot provoca o mobilitate excesivă a articulațiilor. Adesea, cauza sunt diverse leziuni, deteriorarea articulațiilor.
Factori de risc
Grupul de risc include persoanele care suferă de diverse anomalii și anomalii genetice, precum și cei care sunt diagnosticați cu tulburări metabolice. Mai ales negativ asupra stării articulațiilor este o încălcare a metabolismului proteinelor, o lipsă de vitamine, o încălcare a sintezei proteinelor. Grupul de risc include persoane care au o statură destul de mare, mai ales dacă greutatea este insuficientă. Creșterea rapidă în timpul copilăriei poate duce și la hipermobilitate.
Mobilitatea excesivă îi amenință și pe sportivii care sunt implicați profesional în sport, supunând organismul la stres excesiv, suprasolicitare constantă. Luarea de steroizi anabolizanți, medicamente dopante, medicamente destinate alimentației sportive, pot afecta, de asemenea, starea articulațiilor și mobilitatea acestora.
Este de remarcat faptul că multe persoane implicate în lupta corp la corp, diferite tipuri de arte marțiale, practicarea qigong-ului, yoga și diferite practici de sănătate chinezești au, de asemenea, o mobilitate excesivă a articulațiilor. Dar, în acest sens, rămâne întrebarea dacă o astfel de condiție este patologică. Faptul este că, cu o astfel de practică regulată, o persoană nu simte durere și disconfort. Prin urmare, nu putem vorbi despre o afecțiune patologică, ci despre mobilizarea rezervelor interne ale corpului, care permit unei persoane să depășească limitele capacităților obișnuite ale corpului. În studiul articulațiilor celor care practică astfel de practici nu au fost identificate procese inflamatorii și degenerative. Dimpotrivă, există întinerire și regenerare intensivă a țesuturilor.
, , , , , , , ,
Patogeneza
Patogenia se bazează pe o încălcare a proceselor biochimice naturale din organism la nivel molecular. În același timp, există o încălcare a sintezei normale a colagenului și a altor compuși proteici. Acest lucru implică o încălcare a altor tipuri de procese metabolice din organism. Deoarece colagenul asigură mobilitatea și extensibilitatea țesuturilor, cu sinteza sau depunerea excesivă a acestuia în organism, se observă o mobilitate excesivă și o încălcare a proceselor de întărire și osificare. Colagenul poate provoca, de asemenea, îmbătrânirea rapidă și uzura suprafeței tendoanelor și ligamentelor, drept urmare își pierd elasticitatea și capacitatea de rezistență și sunt ușor supuse transformării și diferitelor tipuri de solicitări mecanice.
De asemenea, înmuierea țesuturilor moi din jur, care nu sunt capabile să susțină articulația și să îi ofere rezistență mecanică, devine o creștere a mobilității. Edem de țesut moale, revărsat lichid articular, care au apărut din diverse motive, devine factorul care reduce rezistența și distruge baza cadrului îmbinării.
La efectuarea histologică şi studii citologice, se poate stabili că nu există procese inflamatorii în articulație. Cu toate acestea, se remarcă nivel inalt regenerare și o stare apropiată de repararea tisulară post-traumatică. De asemenea, crește semnificativ cantitatea de colagen și elastină din organism. În studiul lichidului sinovial din jurul articulației, există o cantitate redusă de proteine, celule epiteliale.
, , , ,
Simptome de hipermobilitate articulară
În primul rând, această afecțiune poate fi recunoscută prin flexibilitatea excesivă, nenaturală a articulațiilor, care depășește semnificativ norma, ținând cont de caracteristicile de vârstă ale corpului și depășește semnificativ capacitatea altor persoane. Pentru unii oameni, aceasta este pur și simplu o stare de flexibilitate sporită, care nu deranjează persoana și nu provoacă inconveniente. Dar pentru majoritatea, aceasta este încă o afecțiune patologică, care este însoțită de durere și disconfort.
De obicei, o persoană are o durere articulară destul de severă, în timp ce durerea se intensifică seara și noaptea. Cu toate acestea, mulți observă că un sindrom de durere ușoară este prezent în timpul zilei și chiar dimineața, după ce persoana s-a trezit. Cu o rănire minoră sau o deteriorare mecanică, durerea se intensifică. Odată cu efortul fizic, există și o senzație de creștere a durerii. Cel mai adesea, articulațiile genunchiului și gleznei dor. Dacă această afecțiune progresează și se dezvoltă de destul de mult timp, picioarele unei persoane se pot răsuci și răsuci. Acest lucru este pronunțat mai ales dimineața, după somn și atunci când o persoană este într-o stare relaxată.
Hipermobilitatea poate fi recunoscută prin luxațiile frecvente care însoțesc o persoană de-a lungul vieții. În același timp, particularitatea multor luxații este că ele sunt, de asemenea, ușor și nedureroase reduse, uneori chiar spontan, la mișcarea articulației, fără ajutor extern.
Sinovita, un proces inflamator la nivelul articulațiilor, poate servi și ca semn că o persoană dezvoltă hipermobilitate. În acest caz, membrana care căptușește suprafața articulației este expusă la cea mai intensă inflamație. Îngrijorarea ar trebui să fie cauzată și de durerea constantă la nivelul coloanei vertebrale, în special în regiunea toracică.
Scolioza, în care coloana vertebrală se curbează, poate fi, de asemenea, unul dintre semnele dezvoltării hipermobilității. În același timp, trăsătura distinctivă este că o persoană nu este capabilă să ocupe o singură poziție și să rămână în ea mult timp. Nu își poate controla articulațiile. Chiar dacă depune toate eforturile pentru a menține postura, după un timp, tot va apărea curbura spontană. Apariția durerilor musculare face, de asemenea, posibilă suspectarea hipermobilității în stadiile incipiente.
Hipermobilitatea articulațiilor genunchiului
Aceasta este cea mai frecventă patologie cu care pacienții merg la medic. Apare la fel de des atât la copii, cât și la adulți. Se caracterizează printr-o senzație crescută de disconfort și durere. Practic, durerea este localizată în zona genunchiului, dar se poate extinde și la articulația gleznei. Durerea se agravează după exerciții fizice. De asemenea, durerea este destul de pronunțată în perioada de creștere a oaselor.
La persoanele care sunt implicate profesional în sport și au în mod constant sarcini grele pe picioare, durerea este asociată cu umflarea țesuturilor moi. Revărsatul de lichid sinovial este, de asemenea, destul de frecvent.
La efectuarea unui examen histologic, procesul inflamator nu este diagnosticat. Tabloul clinic general are numeroase asemănări cu consecințele traumei. Diferențele semnificative sunt, de asemenea, caracteristice compoziției lichidului sinovial. Este posibil să se detecteze o cantitate mare de proteine. Sunt prezente și diferite celule, de exemplu, epiteliale. Gradul de deteriorare a structurilor tisulare rămâne în limitele normale, prin urmare, cu un grad mediu de severitate a procesului patologic, o persoană poate continua să facă sport.
Hipermobilitatea rotulei
Principala plângere este durerea. Această patologie se poate manifesta la orice vârstă. Simptomele sunt destul de variate și adesea se mascadă drept simptome ale unei alte boli. Diagnosticul diferențial este aproape întotdeauna necesar cu multe anomalii articulare genetice și congenitale. De obicei, este dificil pentru un medic să identifice imediat o patologie, prin urmare, diagnosticul și tratamentul ulterior se bazează cel mai adesea pe plângerile inițiale ale pacientului.
Interesul constă în faptul că „mijlocul de aur” în această patologie este extrem de rară. De obicei, o persoană fie nu simte niciun simptom, cu excepția mobilității și flexibilității crescute, fie suferă de spasme și dureri severe, ceea ce dă motive să suspecteze o anomalie genetică gravă. Prin urmare, pentru a pune un diagnostic corect, este necesar un diagnosticist bun.
Principala metodă de diagnosticare este o examinare, care include o examinare fizică folosind metode clinice clasice, precum și teste funcționale suplimentare care vă permit să evaluați starea și gradul de flexibilitate articulară. Metodele de laborator și instrumentale sunt rareori utilizate. Practic, sunt folosite pentru suspiciunea de inflamație sau prezența unor boli concomitente. Principala metodă de evaluare este scara Beighton, care face posibilă evaluarea flexibilității pe o scară de 9 puncte. În acest caz, pacientul este rugat să efectueze 3 mișcări simple pentru flexibilitate.
Hipermobilitatea articulației șoldului
Această patologie este flexibilitatea și mobilitatea excesivă a articulațiilor șoldului. Cel mai adesea apare în copilărie. Fetele sunt cele mai afectate de această patologie. Ponderea morbidității în rândul fetelor reprezintă aproximativ 80% din patologie. Majoritatea cercetătorilor cred că boala este determinată genetic. Cazurile de morbiditate familială reprezintă aproximativ o treime din cazuri. Baza patogenezei este de obicei o încălcare a schimbului de structuri de colagen.
Tratamentul este predominant osteopatic. Cel mai adesea, 2-3 ședințe sunt suficiente pentru a elimina patologia. După astfel de ședințe, gama de mișcare revine la normal, tensiunea musculară în exces este eliminată, iar procesele metabolice din țesuturile înconjurătoare sunt normalizate.
Cea mai frecventă complicație a mobilității excesive a articulațiilor pelvine este luxația și subluxația șoldului. Adesea, aceasta este o anomalie congenitală care este mult mai frecventă la copiii care au fost în poziția pelviană în timpul nașterii.
De asemenea, hipermobilitatea se poate datora osului însuși, o încălcare a elasticității sau integrității aparatului ligamentar, fenomene patologice. Uneori, dezvoltarea normală a osului și localizarea acestuia în plan orizontal sunt perturbate.
Patologia este importantă pentru a identifica și începe tratamentul în timp util. Atunci puteți evita multe complicații grave. În același timp, manifestări timpurii precum scurtarea unui picior la un copil pe fondul mărimii normale a celuilalt picior sunt considerate ca primele semne alarmante. Semnele alarmante sunt: apariția unei pliuri suplimentare pe coapsă la bebeluș, simetria completă a pliurilor fesiere și a feselor, precum și prezența unui sunet străin atunci când genunchiul este mutat în lateral.
Tratamentul se reduce în principal la kinetoterapie, utilizarea tehnicilor individuale de gimnastică activ-pasivă, masaj în timp util. În cazuri rare, este necesar un tratament medical. Acesta are ca scop în principal eliminarea simptomelor.
Hipermobilitatea articulației umărului
Destul de des există o mobilitate crescută a articulației umărului. Motivul este o încălcare a metabolismului proteinelor și o scădere a tonusului mușchilor scheletici, care asigură mobilitatea articulațiilor. Se remarcă, de asemenea, slăbiciune a aparatului ligamentar. În anamneză, există dureri la nivelul articulațiilor, sensibilitate crescută la efort fizic și răni frecvente. Luxația articulară este deosebit de frecventă. În același timp, există o gamă crescută de mișcare în articulație, o gamă excesivă de mișcare.
În acest caz, există manifestări articulare ale acestei patologii și extra-articulare. Prima formă de patologie se caracterizează printr-o mobilitate articulară crescută.
Forma extraarticulară a patologiei se caracterizează prin prezența unui proces inflamator în alte zone din apropiere. În același timp, mobilitatea crescută este adesea însoțită de artralgie și mialgie. În acest caz, poate exista o senzație de durere, greutate, presiune în zona articulației, dar nu este detectată altă patologie la palpare. Vizualizarea patologiei în majoritatea cazurilor nu este, de asemenea, posibilă. În același timp, o trăsătură caracteristică este că în timpul masajului durerea se intensifică, dar după un timp după cursul complet al tratamentului, starea se îmbunătățește. Adesea, severitatea sindromului durerii depinde de starea emoțională a persoanei, de bunăstarea generală, de comorbidități. Poate apărea sub formă acută sau cronică, însoțită de luxații și subluxații frecvente.
De asemenea, unul dintre semnele patologiei articulației umărului este durerea care apare în articulația însăși, răspândindu-se treptat în întreaga zonă a umărului, omoplatului și sternului. Acest proces este însoțit de extensibilitatea crescută a pielii și de flexibilitatea și vulnerabilitatea excesivă a acesteia. Această patologie este deosebit de periculoasă pentru persoanele care suferă de tulburări ale inimii și circulație normală a sângelui.
Hipermobilitatea articulației cotului
Această afecțiune poate fi congenitală sau dobândită. Cel mai adesea, anomaliile congenitale sunt determinate genetic, sau cauzate de patologii ale dezvoltării intrauterine, traumatisme la naștere. Există cazuri de hipermobilitate familială.
Dobândite cel mai adesea devin rezultatul unei răni, daune, antrenament excesiv. Aceasta este principala boală profesională pentru dansatori, balerini, sportivi. Această patologie se dezvoltă mai ales intens la indivizii care au inițial rate mari de flexibilitate naturală. De asemenea, mobilitatea excesivă a articulațiilor se poate dezvolta pe fondul bolilor sistemului musculo-scheletic și al altor boli. Crește semnificativ mobilitatea în timpul sarcinii.
Principala plângere a pacienților, pe lângă o gamă mare de mișcare, este durerea și disconfortul în zona articulației deteriorate. Patogenia se bazează pe o încălcare a proceselor metabolice în articulație, precum și pe o încălcare a sintezei normale a structurilor de colagen.
Diagnosticul se bazează cel mai adesea pe tabloul clinic. De asemenea, dacă este necesar, sunt prescrise studii de laborator și instrumentale. De obicei, un examen fizic general, mai multe teste pentru mobilitatea și flexibilitatea articulațiilor, sunt suficiente pentru a pune un diagnostic.
Tratamentul este predominant complex, incluzând kinetoterapie, exerciții de fizioterapie, masaj, terapie medicamentoasă. Metodele chirurgicale sunt folosite extrem de rar, sunt considerate ineficiente.
Hipermobilitatea articulației temporomandibulare
Pacienții care suferă de această boală prezintă numeroase plângeri. Cele mai multe dintre ele se datorează modificărilor morfologice și structurale ale articulației în sine. Pacienții experimentează adesea o mobilitate excesivă în zona articulațiilor, care este însoțită de durere și disconfort. Această condiție este sporită în special atunci când vorbiți, mestecați, înghițiți. Dacă se suspectează hipermobilitate, trebuie consultat un medic. Un dentist ortoped poate ajuta. În același timp, este important să primiți un tratament complex cât mai curând posibil, deoarece o încălcare a structurii normale și a localizării mușchilor masticatori este considerată o complicație periculoasă. De asemenea, reduce tonusul muscular. Procesul poate fi însoțit de o încălcare a trofismului mușchilor masticatori, o încălcare a stării funcționale a mușchilor faciali. Adesea se dezvoltă inflamația, un proces infecțios. În acest caz, pericolul constă în faptul că se poate dezvolta o luxație a articulației.
Complicații și consecințe
Hipermobilitatea poate avea complicații, de exemplu, o persoană cu o astfel de patologie are adesea luxații, subluxații, entorse ale articulațiilor și ligamentelor. Astfel de oameni sunt mai susceptibili decât alții de a fi luxați și răniți. Cu o mobilitate excesivă a articulației genunchiului sau gleznei, se poate dezvolta dizabilitate, deoarece atunci când o persoană se sprijină pe picior, acesta este răsucit, ceea ce poate duce la luxații, leziuni severe și slăbire musculară. Stadiul extrem al slăbiciunii musculare este miozita, atrofia, care duce la paralizie parțială sau completă.
, , , , , , ,
Diagnosticul hipermobilității articulare
Pentru a diagnostica o afecțiune precum hipermobilitatea, trebuie să contactați un specialist calificat, specializat în tratamentul articulațiilor, membrelor, mușchilor. Puteți contacta un terapeut local, care vă va trimite apoi pentru o consultație cu specialistul potrivit.
Istoricul este de obicei suficient pentru a face un diagnostic. În primul rând, medicul culege o anamneză a vieții, care deja poate spune multe despre o persoană, despre stilul său de viață. Din aceasta, pe baza analizei datelor, medicul poate trage o concluzie despre posibile patologii concomitente, cauzele acestei afectiuni. Adesea, după ce a identificat cauza, medicul o elimină, iar acest lucru este suficient pentru a vindeca complet persoana.
În timpul programării, medicul colectează și o anamneză a bolii, adică află ce anume îngrijorează persoana, primește descriere detaliata simptome, află cât timp boala a început să deranjeze, care au fost primele semne, dacă rudele și părinții au o afecțiune similară. De asemenea, este important să aflăm dacă există factori care cresc mobilitatea, sau invers, o reduc? Există durere, care este natura ei, caracteristicile manifestării, severitatea.
Apoi, folosind metode clasice de cercetare - palpare, percuție, medicul efectuează o examinare - sonde, ascultă posibile patologii. De asemenea, sunt efectuate teste de diagnosticare speciale, care ajută la determinarea cu exactitate a cauzei și a gradului de dezvoltare a patologiei. Ca teste de diagnostic sunt folosite diverse exerciții fizice, care demonstrează flexibilitatea articulațiilor, mobilitatea acestora. De obicei, pe baza acestor teste, este posibil să se tragă o linie între starea patologică și cea naturală, pentru a identifica leziunile și daunele existente.
Cele mai frecvent utilizate teste sunt următoarele: cereți pacientului să întindă mâna cu degetul mare spre interiorul antebrațului. Cu flexibilitate normală, o persoană nu va putea efectua acest exercițiu.
După aceea, li se cere să atingă partea exterioară a mâinii cu degetul mic. De asemenea, un astfel de exercițiu poate fi efectuat doar de o persoană cu flexibilitate excesivă a articulațiilor.
La a treia etapă, persoana se ridică și încearcă să ajungă la podea cu mâinile. În acest caz, genunchii nu pot fi îndoiți. Și, în cele din urmă, al patrulea test marchează starea și poziția coatelor și a membrelor cu extensia completă a brațelor și picioarelor. Cu hipermobilitate, coatele și genunchii se vor lăsa în direcția opusă.
De obicei, un astfel de studiu este suficient pentru a face un diagnostic. Metode suplimentare pot fi necesare numai dacă există o suspiciune a oricărei patologii suplimentare, de exemplu, un proces inflamator sau degenerativ, o încălcare a țesutului conjunctiv sau epitelial.
, , , , ,
Analize
În primul rând, sunt prescrise teste clinice (standard). Aceasta este o analiză clinică a sângelui, urinei. Ele oferă o idee aproximativă a direcției principalelor procese din organism, fac posibilă suspectarea patologiilor și dezvoltarea celui mai eficient program de diagnosticare ulterioară, care va ajuta la identificarea proceselor patologice și la luarea măsurilor necesare.
Un test clinic de sânge poate arăta prezența unui proces inflamator, a unei infecții virale sau bacteriene și a reacțiilor alergice. Cea mai mare valoare de diagnosticare sunt indicatori precum nivelul leucocitelor, formula leucocitelor. În procesul inflamator, VSH crește brusc, numărul de limfocite și numărul total de leucocite crește. Există o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga.
Poate fi necesară și analiza urinei, deoarece urina este un fluid biologic care conține produse finite metabolice. Un semn negativ care indică dezvoltarea proceselor inflamatorii în organism și inflamația țesutului conjunctiv și epitelial este prezența glucozei sau a proteinei în urină.
Procesele inflamatorii și degenerative pot fi însoțite de leucociturie. Aceasta este o afecțiune în care numărul de globule albe din urină crește dramatic.
Dacă se suspectează un proces inflamator de origine bacteriană, este nevoie de un studiu bacteriologic. Se folosesc metode standard de însămânțare bacteriologică, în care cultura este însămânțată, apoi este incubată, ceea ce face posibilă izolarea agentului cauzal al bolii și determinarea caracteristicilor cantitative și calitative ale acesteia. De asemenea, pot fi efectuate teste de sensibilitate la antibiotice, ceea ce face posibilă selectarea tratamentului optim și determinarea celui mai sensibil antibiotic și doza necesară. Obiectul studiului este sângele, urina, exudatul inflamator, lichidul sinovial (articular).
Pentru a obține lichid sinovial se efectuează o puncție cu prelevare ulterioară de material biologic. Dacă există suspiciunea de hiperplazie și dezvoltarea unui neoplasm malign sau benign, poate fi necesară o biopsie cu prelevare de țesut. Apoi se efectuează citoscopie, timp în care materialul obținut este colorat, expus la diverși markeri biochimici și sunt determinate caracteristicile morfologiei și structurii citologice a celulei. Pentru analiza histologica, inocularea se face pe medii nutritive speciale destinate cresterii tesuturilor. Prin natura și direcția de creștere, se determină principalele caracteristici ale tumorii și se trag concluzii adecvate.
În plus, poate fi necesară o analiză pentru conținutul cantitativ și calitativ al vitaminelor din sângele și țesuturile corpului. Pot fi necesare teste biochimice specializate, în special un test pentru conținutul de proteine, proteine, aminoacizi individuali, microorganisme din sânge, caracteristicile lor cantitative, calitative și, de asemenea, raportul.
Adesea cu hipermobilitate, mai ales dacă este însoțită de durere, disconfort la nivelul articulațiilor, se prescriu analize reumatismale. În plus, este de dorit să se supună acestor teste în scop preventiv, cel puțin o dată pe an. Ele vă permit să identificați multe procese inflamatorii, degenerative, necrotice, autoimune în stadiile incipiente. Practic, se evaluează indicatorii proteinei C-reactive, factorului reumatoid, antistreptolizinelor, seromucoizilor. Este important să se determine nu numai numărul lor, ci și raportul. De asemenea, cu ajutorul acestei analize, puteți controla procesul de tratament, dacă este necesar, faceți anumite ajustări la acesta.
Factorul reumatoid este un indicator al unui proces patologic acut în organism. O persoană sănătoasă nu are factor reumatoid. Prezența sa în sânge este un semn al unei boli inflamatorii de orice etiologie și localizare. Acest lucru apare adesea cu artrita reumatoidă, hepatită, mononucleoză, boli autoimune.
De asemenea, antistreptolizina este un factor care vizează liza (eliminarea) infecției cu streptococ. Adică, creșterea sa are loc cu un conținut crescut de streptococi. Poate indica dezvoltarea unui proces inflamator în punga articulară, țesuturi moi.
Determinarea nivelului de seromucoizi în hipermobilitate poate juca un rol foarte important. Importanța acestei metode constă în faptul că face posibilă depistarea bolii cu mult înainte de a se manifesta clinic și, în consecință, se pot lua măsuri pentru prevenirea acesteia.
Numărul de seromucoizi crește pe fondul inflamației. Aceasta are o valoare diagnostică importantă în multe afecțiuni patologice, inflamații indolente care practic nu deranjează o persoană și sunt greu de detectat prin metode clinice.
Proteina C reactivă este unul dintre indicatorii unui proces inflamator acut. O creștere a cantității acestei proteine în plasmă indică dezvoltarea inflamației. Dacă, pe fondul tratamentului, nivelul scade, aceasta indică eficacitatea tratamentului. Trebuie avut în vedere faptul că proteina prezintă doar stadiul acut al bolii. Dacă boala a devenit cronică, cantitatea de proteine devine normală.
Dacă, pe baza datelor disponibile, nu este posibilă stabilirea completă a cauzei sau a tabloului clinic, poate fi prescrisă suplimentar o imunogramă, care dezvăluie principalii indicatori ai sistemului imunitar.
, , ,
Diagnosticul instrumental
Este utilizat în cazul în care în timpul examinării de diagnostic medicul nu a reușit să stabilească un diagnostic precis și, de asemenea, dacă medicul suspectează inflamarea țesuturilor moi, a pungii articulare și dezvoltarea altor patologii concomitente. Cel mai adesea, se efectuează o examinare cu raze X, tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică.
Cu ajutorul razelor X, puteți ilumina oasele, puteți vedea daune, răni sau patologii la nivelul oaselor. Această metodă este eficientă în special în cazul în care este necesar să se vizualizeze fracturile osoase, deplasarea și ciupirea nervilor, pintenii osoși și chiar artrita.
Cu ajutorul metodelor CT și RMN, țesuturile moi pot fi examinate. În același timp, mușchii, ligamentele, tendoanele și chiar cartilajele și țesuturile moi din jur sunt bine vizualizate.
Dacă se suspectează o încălcare a proceselor metabolice în mușchi, precum și dacă se suspectează deteriorarea nervilor, se utilizează EMNG - o metodă de electromioneurografie. Folosind această metodă, este posibil să se evalueze cât de afectată este conducerea nervoasă și excitabilitatea țesutului muscular. Evaluat prin indicatori ai conducerii unui impuls nervos.
Diagnostic diferentiat
Adesea, hipermobilitatea trebuie diferențiată de flexibilitatea naturală a unei persoane și de alte afecțiuni patologice care au caracteristici similare. Pentru a face un diagnostic diferențial, este necesar să se diferențieze starea de patologiile genetice și dobândite. Acest lucru este valabil mai ales în cazul slăbiciunii generalizate a articulațiilor.
Primul pas către diferențierea cu succes este necesitatea de a se diferenția de patologiile țesutului conjunctiv. Pentru aceasta, se utilizează un studiu clinic standard. Cea mai informativă metodă este palparea. De asemenea, este necesar un examen fizic standard. În acest caz, se aplică diverse teste funcționale.
Unele anomalii congenitale pot fi recunoscute printr-un tablou clinic caracteristic.
Curios este sindromul Ehlers-Danlos, care este un grup de boli ale țesutului conjunctiv. Unele simptome se limitează la patologia țesutului conjunctiv și a pielii. Patologia pielii poate fi destul de diversă. Anomaliile variază foarte mult: de la moliciune excesivă la hiperelasticitate, însoțită de lacrimi și vânătăi. Treptat, această afecțiune duce la cicatrizare, înmuiere și creșterea elasticității și mobilității ligamentelor, mușchilor și oaselor.
Adesea, această afecțiune este însoțită de durere, efuziune, dislocare a articulațiilor și a structurilor osoase. Principala complicație este instabilitatea picioarelor, în care o persoană nu se poate sprijini pe membrele inferioare. Cel mai adesea este moștenit.
Este extrem de important să se diferențieze stadiul IV sindromul Ehlers-Danlos de hipermobilitate, deoarece acest sindrom este un pericol grav pentru organism și este o afecțiune care pune viața în pericol. Acest sindrom este periculos deoarece poate duce la ruperea spontană a vaselor de sânge, în special a arterelor. Există, de asemenea, o ruptură a venei cave și a organelor parenchimoase. Această afecțiune este deosebit de periculoasă pentru femei în timpul sarcinii, deoarece poate apărea ruptura uterină. Afecțiunea se datorează unui defect în sinteza colagenului.
În a doua etapă, este important să se diferențieze de sindromul Marfan, care este o tulburare, ale cărei caracteristici sunt o mobilitate crescută nu numai în articulații, ci și în alte organe. De asemenea, o persoană are un aspect deosebit. O persoană care suferă de acest sindrom este anormal de înaltă, are membre lungi care sunt disproporționate față de corp. Corpul este subțire, degetele sunt lungi. Anomaliile oculare, cum ar fi miopia, o încălcare a locației articulațiilor, sunt de asemenea caracteristice.
Încălcările sunt cauzate de o încălcare a schimbului de fibriline în organism. Acesta este un complex special de glicoproteine, care este o componentă esențială a țesutului conjunctiv. Această patologie este, de asemenea, extrem de important de recunoscut în timp util, deoarece poate acționa ca o amenințare pentru viața umană. deci, o complicație periculoasă este un anevrism sau disecția aortică, regurgitarea canalului aortic, prolapsul valvei mitrale.
Practic, această patologie se găsește în copilărie. Dacă bănuiți dezvoltarea acestui sindrom, este necesar să faceți o examinare cuprinzătoare. Este necesar un studiu de laborator. Este important să se analizeze compoziția de aminoacizi a plasmei sanguine. Este important să se excludă homocitinuria, tulburările metabolice. Sindromul Marfan are nevoie și de diferențiere suplimentară. Este important să o diferențiem de homocistunurie. Un semn distinctiv al celei de-a doua patologii este retardul mintal.
Se efectuează diferențierea cu osteogeneză. O trăsătură distinctivă a acestei boli este subțirea excesivă a sclerei, precum și prezența unei nuanțe albastre în culoarea sclerei. Oasele devin fragile, iar fracturile apar adesea la oameni. Există forme letale și neletale ale bolii. De asemenea, puteți distinge prin statura scăzută a unei persoane. Forma letală este asociată cu o fragilitate osoasă ridicată, care este incompatibilă cu viața. Formele neletale se caracterizează printr-o severitate mai mică a acestor simptome, care nu prezintă pericol de moarte. Pot apărea complicații cardiace și surditate.
Sindromul Stickler diferă de hipermobilitate prin faptul că, pe fondul unei mobilități articulare crescute, o persoană are trăsături faciale specifice. Osul zigomatic suferă modificări, puntea nasului este presată. Se poate dezvolta și pierderea auzului senzorineural. Cel mai adesea apare în copilărie. De asemenea, acești copii suferă de patologii respiratorii. Copiii mai mari dezvoltă artrita ca o boală concomitentă, care de obicei tinde să progreseze și progresează până la adolescență.
Sindromul Williams este, de asemenea, în multe privințe similar cu hipermobilitatea, dar diferă prin faptul că se dezvoltă pe un fundal de întârziere a dezvoltării mentale și fizice. De asemenea, este diagnosticată în principal la copii. Patologiile concomitente este o încălcare a activității inimii, a vaselor de sânge. Contractura articulară se poate dezvolta la vârsta adultă. O trăsătură distinctivă este o voce aspră, statură mică. O complicație periculoasă este stenoza aortică, stenoza vasculară a patologiei inimii.
Testul de hipermobilitate articulară
Datele sunt variabile și trebuie luate în considerare atunci când se face un diagnostic. Este important să se țină cont de anamneză: caracteristicile individuale ale unei persoane, vârsta, sexul, starea sistemului osos și muscular uman. Starea fiziologică a unei persoane este, de asemenea, importantă. de exemplu, tinerii ar avea în mod normal un scor mult mai mare pe această scară decât persoanele în vârstă. De asemenea, în timpul sarcinii, indicatorii de normă se pot schimba semnificativ.
Este important să se ia în considerare faptul că flexibilitatea excesivă în una sau două articulații nu indică încă patologie. Este posibil să se judece prezența unei boli în prezența flexibilității generalizate care apare la nivelul întregului organism.
Putem vorbi despre prezența unei patologii genetice dacă există o combinație de mai multe semne. Aceasta este baza analizei genetice, pe baza căreia este deja posibil să se tragă anumite concluzii.
scara Beighton
Datorită acesteia, puteți determina severitatea hipermobilității. Se foloseste pentru diagnosticare la nivelul articulatiilor. Mobilitatea este evaluată pentru fiecare dintre ele în puncte, după care rezultatul este rezumat și comparat cu scara.
Scala Bayton include 5 criterii, pe baza cărora este evaluată starea. În primul rând, este evaluată extensia pasivă a articulațiilor. Dacă o persoană o poate îndrepta la 90 de grade, putem vorbi despre hipermobilitate.
Ca al doilea indicator, este luată în considerare apăsarea pasivă a degetului mare în interiorul antebrațului. În mod normal, hiperextensia la nivelul articulațiilor cotului și genunchiului nu trebuie să depășească 10 grade. Se evaluează și panta descendentă. În acest caz, picioarele ar trebui să fie drepte, persoana ar trebui să atingă podeaua cu mâinile. În mod normal, punctajul nu trebuie să depășească 4 puncte. Cu toate acestea, există cazuri când fetele arată rezultate peste 4 puncte, iar acest lucru nu este considerat o patologie. Acest lucru este valabil mai ales pentru fetele tinere cu vârsta cuprinsă între 16 și 20 de ani care practică diverse sporturi.
, , [tratament .
Prevenirea
Prevenirea se bazează pe un stil de viață sănătos. Menține un nivel optim de activitate fizică. Trebuie să dormi pe o suprafață tare sau folosind saltele ortopedice speciale. Este important să efectuați exerciții fizice care întăresc mușchii dorsali. Ei bine, ajută în acest sens înotul, jocul de tenis. Este necesar să urmați cursuri de masaj preventiv. Cu tendința de hipermobilitate, este necesar să beți periodic cure de relaxante musculare. Când apar primele semne, trebuie să consultați un medic cât mai curând posibil, să efectuați o terapie simptomatică.
Pentru a identifica patologia în stadiile incipiente și pentru a lua măsuri în timp util, este necesar să se efectueze examinări medicale preventive, să se efectueze teste de laborator, în special teste reumatice. Se recomandă administrarea acestora cel puțin o dată pe an persoanelor cu vârsta peste 25 de ani. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele care au probleme cu sistemul musculo-scheletic.
Pentru a preveni reapariția, după boală, este necesar să urmați cu strictețe recomandările medicului, să urmați un curs complet de reabilitare. Trebuie înțeles că reabilitarea este lungă. În plus, această patologie necesită o monitorizare constantă. Este necesar să se ia măsuri menite să corecteze deformațiile existente și să prevină formarea altora noi. Este important să întăriți mușchii de-a lungul coloanei vertebrale.
, , , ,
Prognoza
Pentru mulți copii, prognosticul este favorabil - hipermobilitate dispare de obicei în timpul adolescenței. Cu adulții, situația este diferită. Au hipermobilitate, in cele mai multe cazuri trebuie tratate. Dacă tratamentul este început la timp, prognosticul poate fi favorabil. În absența unei terapii adecvate pot apărea complicații grave: procese inflamatorii, degenerative la nivelul articulațiilor. Complicațiile la nivelul inimii se dezvoltă adesea, activitatea sistemului nervos central este perturbată.
Hipermobilitatea comună și Armata
Hipermobilitatea poate fi motiv de amânare sau inaptitudine pentru serviciul militar numai prin decizia comisiei de examinare a conscrisului. Este imposibil să răspundem fără echivoc la această întrebare, deoarece problema este abordată într-un mod complex: se ia în considerare severitatea patologiei, limitările funcțiilor de bază ale corpului, impactul asupra performanței și activitatea fizică.
Țesutul conjunctiv îndeplinește simultan mai multe funcții în corpul uman. Nu este responsabil pentru funcționarea oricărui organ, dar în același timp formează cadrul lor de susținere și capacele exterioare.
Organele corpului uman sunt compuse în proporție de 90% din țesut conjunctiv. În unele cazuri, o persoană poate dezvolta o boală sistemică specială a țesutului conjunctiv numită displazie.
Acest termen se referă la un eșec în formarea și dezvoltarea țesutului conjunctiv la om. Displazia este o boală sistemică și poate implica grupuri de organe.
Boala poate apărea atât în stadiul de dezvoltare intrauterină a copilului, cât și după nașterea acestuia.
Specificul displaziei țesutului conjunctiv constă în faptul că nu se limitează la o singură manifestare specifică, ci este un grup de boli. Caracteristica lor este natura neinflamatoare a apariției.
Sindromul este exprimat astfel:
- deteriorarea structurilor și substanței țesutului;
- modificări care apar în colageni, proteine complexe, fibroblaste, fibrile elastice.
Aceste defecte devin cauza principală a încălcării autoreglării în organism la orice nivel, deoarece țesutul conjunctiv este prezent în orice parte a acestuia.
Denumirea ICD
Multă vreme nu a existat un nume general acceptat pentru această boală în medicină.
Odată cu confirmarea finală a naturii sistemice a dezvoltării displaziei, a fost aprobată oficial o definiție generală a bolii - sindromul de hipermobilitate.
Această boală are un cod ICD-10 - M35.7. Hipermobilitatea articulară conform Clasificatorului Internațional este principalul simptom al bolilor țesutului conjunctiv. Acest lucru subliniază natura sistemică a displaziei.
În medicina rusă, un grup de boli se numește displazie a țesutului conjunctiv. Acest termen include atât manifestările sindromice, cât și non-sindromice ale bolii.
Motive pentru dezvoltare
Principalul factor provocator în dezvoltarea bolii sunt diferitele mutații genetice pe care corpul copilului le suferă în timpul dezvoltării fetale. Mutațiile afectează diferite tipuri de enzime, complexe proteine-carbohidrați.
Posibil peste 1000 diverse opțiuni modificări genetice ale proteinelor care provoacă dezvoltarea bolii. Boala poate fi moștenită.
Mutațiile sunt cauzate de următorii factori:
Cu mutații, pot apărea următoarele variante posibile de tulburări ale lanțurilor proteice:
- prelungirea lor;
- trunchiere;
- dezvoltarea mutaţiilor selective prin substituirea aminoacizilor.
Referinţă. Se presupune că unul dintre factorii pentru apariția displaziei țesutului conjunctiv la om este aportul insuficient de magneziu în corpul uman în timpul dezvoltării embrionare.
Simptome
Manifestările bolii sunt diferite. Există atât forme ușoare ale acestuia, cât și altele grele care necesită o abordare specială. Simptomele și tratamentul sindromului de displazie a țesutului conjunctiv extrem de individual pentru fiecare pacient și, în multe privințe, unic.
Următoarele manifestări ale bolii sunt posibile:
Simptomele depind de tipul bolii. Există forme diferențiate și nediferențiate. Semnele primului sunt:
- anevrism aortic;
- fragilitatea oaselor;
- atrofia pielii;
- deformarea degetelor (arahnodactilie);
- scolioza;
- deformare a pieptului pâlnie;
- vulnerabilitate crescută a pielii (sindromul Ehlers-Danlos);
- Boala lui Marfan sub forma unei încălcări a formei scheletului, patologii ale organelor de vedere și ale sistemului cardiovascular.
Sindromul displaziei nediferențiate de țesut conjunctiv se manifestă prin simptome:
- elasticitate crescută a pielii;
- mobilitate excesivă a articulațiilor;
- anomalii ale scheletului;
- subțierea atipică a pielii;
- diverse forme de disfuncționalități în funcționarea valvelor miocardice, a organelor de vedere.
Atenţie! Persoanele cu displazie nediferențiată nu sunt incluse în numărul de pacienți, ci aparțin unui grup de pacienți predispuși la manifestarea unor posibile patologii caracteristice.
Diagnosticare
Diagnosticul cel mai precis poate fi stabilit prin următoarele metode:
- examinarea endoscopului;
- biopsie de piele;
- examinarea cu raze X a articulațiilor, plămânilor, coloanei vertebrale;
- examen electrofiziologic (ECG, electroencefalograma);
- test de sânge pentru biochimie;
- Ecografia rinichilor și a organelor pelvine;
- examen medical genetic;
- analize zilnice de urină;
- măsurarea părților corpului;
- test de mobilitate articulară.
Detectarea problemelor în funcționarea mai multor sisteme ale corpului indică dezvoltarea probabilă a displaziei de țesut conjunctiv la un pacient.
Metode de terapie
Terapia pentru boală ar trebui să fie complexă și individuală, în funcție de simptome și de deteriorarea sistemelor specifice ale corpului pacientului. Tratamentul bolii include:
- kinetoterapie, efectuarea de exerciții speciale;
- luarea de medicamente pentru a îmbunătăți metabolismul;
- respectarea dietei;
- metode chirurgicale pentru deformarea toracelui și a sistemului musculo-scheletic.
Terapia non-medicamentală include:
Terapia medicamentosă include administrarea următoarelor medicamente:
- stabilizatori metabolici ("Alfacalcidol");
- stimulente ale producției de colagen (acid ascorbic, citrat de magneziu);
- medicamente care susțin mușchiul inimii ("Mildronat", "Lecitină");
- stimulente pentru repararea țesuturilor („Condroxid”);
- normalizarea nivelurilor de aminoacizi ale medicamentelor ("Glycine").
Pacienții au nevoie de nutriție intensivă. Este necesar să consumați alimente proteice, pește, brânzeturi, fructe de mare în cantități mari. Este important să includeți bulion pe bază de carne, fructe și legume în dietă și, de asemenea, să luați suplimente alimentare din clasa Omega.
Particularitate! Tratamentul chirurgical se efectuează numai în două cazuri: atunci când o persoană are o amenințare la viață cu o patologie vasculară severă și cu deformări evidente ale pieptului.
Particularitățile tratamentului la copii
Sindromul displaziei țesutului conjunctiv la copii necesită o abordare specială în tratamentul acestuia. Este important să acordați atenție următoarelor metode:
- aportul alimentar al copilului(ar trebui să fie dens și să includă diverse tipuri de carne, leguminoase, fructe cu legume, fructe de mare);
- organizarea corectă a vieții(refuzul sarcinilor sportive serioase în favoarea kinetoterapiei și exercițiilor ușoare de gimnastică);
- adaptarea competentă a copilului la viața în societate(o lecție cu un psiholog pentru a preveni formarea unui complex de inferioritate);
- utilizarea unor atele speciale de întărire a articulațiilor și a gipsului pentru copii mici;
- utilizarea unui curs de medicamente stimulatoare metabolice(durata cursului este de 60 de zile, după care se face o pauză).
În cazul unor patologii grave pe fondul bolii, copilul are nevoie de tratament chirurgical sub forma unei operații chirurgicale. Se efectuează cu amenințări grave la adresa vieții copiilor cu displazie de țesut conjunctiv.
Important! Displazia musculară la copii, ca și la adulți, nu este supusă unui tratament definitiv din cauza factorului genetic al dezvoltării sale. Terapia nu poate decât să reducă semnele manifestării sale, să încetinească simptomele sau să oprească dezvoltarea sindromului.
Contraindicatii
Dacă o persoană are această boală, următoarele nu sunt recomandate și interzise:
- se angajează în muncă grea și dăunătoare;
- efectuați exerciții de întindere a coloanei vertebrale sau agățați de bara orizontală;
- expuneți-vă la stres și suprasolicitare psihologică;
- se angajează în sporturi de contact, precum și în haltere.
Concluzie
Sindromul displaziei țesutului conjunctiv este un grup de boli de origine genetică. Ele se caracterizează printr-o multitudine de simptome, ceea ce necesită o abordare integrată în diagnostic și tratament.
Ținând cont de natura ereditară a dezvoltării bolii, nu este susceptibilă de tratament final, dar terapia utilizată cu aceasta poate îmbunătăți semnificativ calitatea vieții pacientului și poate evita progresia patologiilor până la debutul bătrâneții. .
Durerile articulare, artrita însoțesc multe boli, le urmează sau pot precede o imagine tipică a unui proces inflamator acut. Artralgia cu semne de inflamație locală este caracteristică a peste 200 de boli. Poate fi un simptom principal sau una dintre manifestările concomitente.
Artrita (din latinescul artr - articulație, itis - inflamație) - leziuni inflamatorii ale articulațiilor, care diferă ca origine, localizare, manifestări, dar având aspecte comune inflamație locală și deteriorare a căptușelii interioare a articulației.
Dintre toate manifestările reumatologice din copilărie, artrita reactivă este cea mai frecventă. La grupa de vârstă mai înaintată se dezvoltă la tinerii sub 40 de ani. În majoritatea manifestărilor, se asociază cu infecție intestinală acută cauzată de enterobacterii și infecție acută urogenitală cu chlamydia. Poate provoca dezvoltarea artritei reactive și a micoplasmei respiratorii și a infecțiilor cu chlamydia (Mycoplasma pneumoniae și Chlamydia pneumonia).
Artrita reactivă (ReA) este o inflamație acută a articulațiilor de natură nepurulentă, simptomele se dezvoltă nu mai târziu de 1 lună după o infecție acută intestinală sau genito-urinară, asociată cu antigenul de histocompatibilitate HLA-B27. Se poate datora dezvoltării unei inflamații imunologice mediate după vaccinare, cu gripă, tuberculoză și alte infecții.
Astfel, adevărata cauză a bolii nu este inflamația infecțioasă provocată de agentul patogen, ci efectul dăunător al complexelor imune, care provoacă o leziune articulară tipică cu acumulare de lichid intra-articular.
Clasificare în ICD-10
Toate aparțin clasei de artropatii infecțioase: în codul ICD-10 M 00-M 03.
Cod M 02 în ICD-10 - artropatii reactive
Cod M 02.0 în ICD-10 - artropatie care însoțește șuntul intestinal
Cod M 02.1 în ICD-10 - artropatie postdizenterică
Cod M 02.2 în ICD-10 - artropatie post imunizare
Cod M 02.3 în ICD-10 - boala Reiter
Cod M 02.8 în ICD-10 - alte artropatii reactive
Cod M 02.9 în ICD-10 - artropatie reactivă, nespecificată
Clasificarea artritei reactive (Tabelul 1)
| Artrita reactivă | Clasificarea muncii |
| După etiologie | 1. Artrita urogenitală (cel mai adesea cauzată de Chlamidia trachomatis). 2. Artrita dupa infecție intestinală. 3. Artrita cauzata de o alta infectie virala sau bacteriana. 4. Artrita septica. Punctele 3 și 4 în practică sunt adesea combinate de reumatologi în grupul ReA, deși nu sunt. |
| curgere | 1. Acut - până la 6 luni. 2. Prelungit - până la 12 luni. 3. Artrita cronica - mai mult de 12 luni. 4. Recurente (prezența unui atac repetat după cel puțin 6 luni de la începutul remisiunii). |
| După gradul de activitate | 1. Înalt. 2. Medie. 3. Scăzut. 4. Remisie. |
| Dezvoltarea insuficienței funcționale (FTS) | 1. Oportunitate profesională salvată. 2. Oportunitate profesională pierdută. 3. A pierdut capacitatea de autoservire. |
Localizarea cea mai frecventă a leziunilor articulare (Tabelul 2)
| Cauzele artritei | Leziuni tipice ale articulațiilor |
| Dizenterie | Simptome de oligoartrită a extremităților inferioare și sacroiliită |
| Yersinioza | Articulațiile mari ale picioarelor, articulațiile sacroiliace, calcaneul |
| Colită ulcerativă | umăr, șold, sacroiliită bilaterală, spondiloartrita |
| Boala Crohn | Umăr, cot, sacroiliită, spondiloartrita |
| Gonococic | Monoartrita extremităților inferioare |
| boala Reiter | Genunchi, metatarsofalangian, sacroiliită spondiloartrita |
| Tuberculoză | Sold, genunchi, coloana vertebrală |
| Bruceloză | Încheietură, interfalangian, ulnar, șold, genunchi, sacroiliac |
Simptome
- Simptome de intoxicație generală: febră de la numere subfebrile la febră mare, se exprimă slăbiciune generală, există o scădere a apetitului și a greutății.
- Simptome de afectare a articulațiilor: artrită reactivă asimetrică; caracteristică este înfrângerea atât a articulațiilor mari, cât și a celor mici ale picioarelor - glezna, genunchiul și articulațiile picioarelor, în special degetele mari. Articulațiile brâului sunt mai puțin afectate membrele superioare: brahial, sternoclavicular sau temporomandibular, sacroiliac. În același timp, nu sunt afectate mai mult de șase articulații.
- Dezvoltarea inflamației în zonele de atașare a articulațiilor și ligamentelor de oase (enteză). Cel mai adesea, tendința degetelor de la picioare sau mâinilor, se dezvoltă zona călcâiului.
- Leziuni ale mucoasei: simptome de conjunctivită cu afectare oculară, uretrite și balanite inelare, cervicite la femei cu afectare a sistemului genito-urinar, eroziuni dureroase pe mucoasa bucală.
- Semne de keratodermie: focare de hiperkeratoză ale părții plantare a picioarelor sau a mâinilor.
- Semne de deteriorare a unghiilor (de obicei degetele de la picioare).
- Leziuni combinate ale altor organe:
- aortita (inflamația peretelui aortei);
- miocardită;
- insuficiența valvei mitrale;
- miozită - afectarea mușchilor scheletici;
- polinevrita - apariția simptomelor de afectare a sistemului nervos periferic;
- ganglioni limfatici umflați (de exemplu, grupuri inghinale cu patologie urogenitală).
Metode suplimentare de diagnosticare a artritei
- Instrumental:
- radiografia articulației;
- imagistica prin rezonanță magnetică sau computerizată în spirală;
- osteoscintigrafie;
- spectroscopie RMN;
- Ecografia articulației;
- artroscopie.
- Laborator:
- clinică generală;
- cercetare biochimică;
- imunologic;
- imunoelectroforeză;
- studiul lichidului sinovial.
Informații despre ce modificări se pot aștepta în rezultatele examinărilor de laborator și instrumentale, le-am sistematizat în Tabelul 3.
| Metode de diagnosticare | Modificări în ReA |
| Laborator | |
| UAC | Scăderea nivelului hemoglobinei, leucocitoză, trombocitoză, VSH crescut |
| Cercetare biochimică | CRP crescut, hiperfibrinogenemie |
| Studiu imunologic | O creștere a nivelului de IgA, hipergammaglobulinemie, HLA-B27 în 60-80%. |
| Instrumental | |
| Radiografia articulației | Eroziuni, alaturi de scleroza subcondrala, proliferarea osoasa, osteoscleroza sau osteoporoza cu curs prelungit si cronic, periostita |
| Ecografia articulației | Subțierea cartilajului, îngroșarea și deformarea suprafețelor articulare, revărsat inflamator intraarticular, hipertrofie sinovială, umflarea țesuturilor înconjurătoare |
| lichid sinovial | Cheag de mucină cu densitate scăzută, leucocitoză neutrofilă |
Diagnosticul diferențial al artritei reactive
Diagnosticul diferențial al ReA este prezentat în tabelul 4.
| semne | boala Reiter (artrita reactivă urogenitală) | Artrita reumatoida | Sclerodermie sistemică | Artrita psoriazica | Lupus eritematos sistemic |
| Podea | Predominant masculin | 80% femei | 80% femei | Bărbați și femei cu aceeași frecvență | 90% femei |
| Vârstă | 18-30 ani | 10-55 de ani | 30-50 de ani | 20-45 de ani | 30-40 de ani |
| start | Acut | Acut, subacut, cronic | treptat | treptat | Subacută |
| Factori antecedente | Simptome de infecție intestinală, boli cu transmitere sexuală, traumatisme | Infecție virală, expunere chimică industrială și casnică, hipotermie, traumatisme, stres | Încordare nervoasă | Infecție virală, insolație | |
| curgere | Recurent | progresie rapidă | progresie lenta | progresie lenta | progresie lenta |
| Lezarea simetrică a articulațiilor | Nu tipic | De multe ori | La 28% dintre pacienți | Rar | Rar |
| Localizare frecventă | articulațiile genunchiului | Interfalangiene proximale, articulațiile încheieturii mâinii | Articulații interfalangiene proximale, falange unghiale | Articulațiile interfalangiene distale | Leziuni predominante ale țesuturilor periarticulare. Focurile de necroză ale capului femural, în corpurile vertebrale, rotula |
| rigiditate matinală | Nu este vizibil | De multe ori | Nu este vizibil | Nu este vizibil | Nu este vizibil |
| Simptome de afectare a pielii și a membranelor mucoase | Stomatită, keratodermie a mâinilor și picioarelor | Noduli reumatoizi subcutanați. Atrofia mușchilor regionali | Umflare cu îngroșarea și îngroșarea pielii feței, vene de păianjen | Plăci psoriazice, stomatită, glosită | Eritem al feței sub formă de „fluture”, eritem pe gât și dosul mâinilor, alopecie, unghii casante |
| Rana la coloana | Nu există un model, dar în stadiul târziu, regiunea lombară este mai frecventă | Rareori cervical | Nu tipic | Fără model, mai des lombare | Nici un model |
| Simptome de afectare a altor organe | Adesea uretrita, cistita, conjunctivita | Inimă, rinichi, plămâni | Plămâni, inimă, esofag, rinichi | Piele, mucoase, rar rinichi și inima | Inimă (pericardită), plămâni (pleurezie), stomac, intestine, rinichi, sistem nervos |
Diagnosticul diferențial al leziunilor articulare în artrita reactivă cu alte patologii articulare pe baza datelor de examinare este prezentat în Tabelul 5.
| Artrita reactivă | Cea mai frecventă implicare a articulațiilor genunchiului și gleznei, degetul I; asimetria leziunii | VSH crescut, leucocitoză ușoară, trombocitoză moderată, anemie, CRP, piurie, microhematurie și proteinurie în analiza urinei din cauza uretritei | Osteoscleroza, proliferarea osoasa si eroziunea marginala, periostita |
| Artrita psoriazica | Leziuni ale articulațiilor interfalangiene, leziuni recurente ale articulațiilor cotului, genunchiului și gleznei, durerea este pronunțată. Poate fi malign | VSH crescut, leucocitoză ușoară, anemie, conținutul de fibrinogen și seromucoid este crescut. Activitate crescută a fosfatazei acide, proteinazei, hialuronidazei. Prezența antigenului HLA, complement | Osteoporoza si scleroza subcondrala, chisturile subcondrale, uzura suprafetelor articulare. Distrugerea epifizelor oaselor metatarsiene. Scleroza discurilor intervertebrale, modificarea înălțimii lor |
| Artrita reumatoida | Rigiditate după trezire mai mult de 30 de minute. Umflarea articulațiilor metacarpofalangiene, interfalangiene și radiocarpiene. Contractura de flexie a degetelor, deformarea cubitală a mâinii. Simptome de atrofie a mușchilor mâinilor | VSH a crescut la 40-70 mm/h, conținutul de fibrinogen și seromucoid, ά2- și ɣ-globuline a crescut, prezența CRP, factor reumatoid specific (RF) | Modificări distructive în capetele oaselor metacarpiene II-III și V metatarsiene, oasele articulației încheieturii mâinii. Îngustarea fisurilor interarticulare, chisturi în epifizele oaselor. Creșteri osoase marginale, osteoporoză |
| artrita reumatoida | Simptomele afectării articulațiilor apar după o durere în gât, mai des poliartrita, volatilitatea, simetria leziunii. Simptome de afectare simultană a inimii și articulațiilor. Noduli subcutanați în articulații. eritem inelar |
Leucocitoză moderată, VSH crescut, fibrinogen, seromucoizi, ά2- și ɣ-globuline. Prezența SRP. O creștere a titrului de ASL-O, IgM. | Fără modificări, fără dizabilitate articulară |
| Sclerodermie sistemică | Deformarea micilor articulații interfalangiene. Rigiditate după trezire, contracturi de flexie ale articulațiilor mici, mai târziu mari. Simetria leziunii | Anemie (deficientă în B12, hemolitică sau hipoplazică). Creșterea VSH până la 25 mm/h. O creștere a conținutului de fibrinogen, seromucoid. Creșterea CRP | osteoporoza subcondrala. Spațiile interarticulare sunt îngustate. Anchiloză |
Există trei abordări pentru tratamentul artritei reactive:
- tratament medicamentos;
- tratament funcțional;
- tratament remedii populare.
În primul caz, se disting următoarele mijloace de terapie:
- Când se identifică un focar de infecție și se stabilește cauza artritei, se efectuează un tratament cu antibiotice, ținând cont de sensibilitatea la microorganismele relevante.
- AINS sunt utilizate pentru a reduce semnele de inflamație, intensitatea durerii și hipertermia.
- GCS prescris sistemic în caz de manifestări sistemice severe. Mai des, tratamentul corticosteroizilor se efectuează sub formă de injecții intraarticulare.
- Medicamentul de bază în tranziția artritei la o formă cronică este sulfasalazina pentru o lungă perioadă de timp (câteva luni).
- Terapia sistemică cu enzime - tratament cu Wobenzym.
Tratamentul cu remedii populare presupune atat folosirea decocturilor si a infuziilor de plante cu efecte antiinflamatoare si antibacteriene, cat si aplicarea locala a compreselor din taina, hrean, ridiche neagra.
Pregătiri tratament medicamentos(Tabelul 6)
| Pregătiri | boala Reiter | Artropatie postimunizare | Artropatie postdizenterică | Artrita pseudotuberculoasa |
| Doxiciclina | 0,3 g de 3 ori pe zi | — | — | 0,3 g de 3 ori pe zi |
| Azitromicină | 1 g într-o zi, apoi 0,5 g | — | 1 g într-o zi, apoi 0,5 g | 1 g într-o zi, apoi 0,5 g |
| Ciprofloxacina | 1,5 g 2 r / d | — | 1,5 g 2 r / d | 1,5 g 2 r / d |
| Amikacin | — | — | 1 g/zi | 1 g/zi |
| Diclofenac | 150 mg/zi | 2-3 mg/kg/zi | 150 mg/zi | — |
| Meloxicam | 15 mg/zi | 0,3-0,5 mg/kg 1 r/d | 15 mg/zi | — |
| Levomicetina | — | — | — | 2 g/zi |
| Celecoxib | 200 mg 1-2 r/zi | — | — | — |
| ibuprofen | 200 mg de 2-3 ori pe zi | 35-40 mg/kg în 2-4 prize | 200 mg de 2-3 ori pe zi | 200 mg de 2-3 ori pe zi |
| Prednisolon | 20-40 mg/zi | — | 20-40 mg/zi | — |
| Depo-Medrol | 0,1-40 mg/zi | — | 0,1-40 mg/zi | 0,1-40 mg/zi |
| Diprospan | 2 mg/zi | 1 ml IM o dată la 2 săptămâni | 2 mg/zi | 1 ml IM o dată la 2 săptămâni |
| Sulfasalazina | Max. 2-3 g/zi | 30-40 mg/kg | 0,5-1,5 g/zi | 0,5-1,5 g/zi |
| Flogenzimă | 2 filă. 3 r/d | 2 filă. 3 r/d | 2 filă. 3 r/d | 2 filă. 3 r/d |
| Wobenzym | 5 filă. 3 r/d | 5 filă. 3 r/d | 5 filă. 3 r/d | 5 filă. 3 r/d |
Artrita reactivă post-imunizare (după vaccinare) se dezvoltă mai des la copii, de aceea este necesară ajustarea dozei de medicament pe kilogram din greutatea copilului.
Simptome similare pot apărea cu artrita de diferite etiologii. Doar un medic cu experiență poate efectua un diagnostic amănunțit pentru a determina cauza artritei și pentru a prescrie tratamentul corect. Trebuie avut în vedere faptul că fiecare medicament are efecte secundare și poate fi contraindicat într-un anumit caz la un anumit pacient. Chiar și tratamentul cu remedii populare trebuie efectuat sub supravegherea unui medic; de obicei, este imposibil să scapi complet de această boală, cu toate acestea, cu o terapie adecvată, are loc o remisiune pe termen lung. Prognozele pentru artrita după infecția intestinală sunt mai favorabile decât pentru sindromul Reiter, sindromul articular pe fondul colitei ulcerative și al bolii Crohn.
Surse:
- Medic curant. E.S. Zholobova, E.G. Chistiakov. Artrita reactiva la copii - diagnostic si tratament;
- Institutul Clinic Regional de Cercetare VA Molochkov Moscova numit după V.A. M.F. Vladimirsky, Moscova. boala Reiter. Consilium Medicum. 2004; 03;
- V.M. Chepoy. Diagnosticul și tratamentul bolilor articulațiilor. Moscova. "Medicamentul".
Gonartroza articulației genunchiului, cod ICD-10: M15-M19 Artroza
Osteoartrita deformantă, abreviată ca DOA, se referă la bolile articulare cronice. Aceasta duce la distrugerea treptată a cartilajului articular (hialin) și la transformarea ulterioară degenerativă-distrofică a articulației în sine.
Cod ICD-10: M15-M19 Artroză. Acestea includ leziuni cauzate de boli non-reumatice și care afectează predominant articulațiile periferice (membre).
- Răspândirea bolii
- Dezvoltarea DOA
- Simptome
- Diagnosticare
Osteoartrita articulației genunchiului în clasificarea internațională a bolilor se numește gonartroză și are codul M17.
In practica, exista si alte denumiri pentru aceasta boala, care sunt sinonime conform codului ICD10: artroza deformanta, osteoartrita, osteoartrita.
Răspândirea bolii
Osteoartrita este considerată cea mai frecventă boală a sistemului musculo-scheletic uman. Mai mult de 1/5 din populația lumii este afectată de această boală. Se observă că femeile suferă de această boală mult mai des decât bărbații, dar această diferență se atenuează odată cu vârsta. După vârsta de 70 de ani, peste 70% din populație suferă de această boală.
Cea mai „vulnerabilă” articulație pentru DOA este articulația șoldului. Potrivit statisticilor, acesta reprezintă 42% din cazuri. Locurile doi și trei au fost împărțite de genunchi (34% din cazuri) și articulațiile umărului (11%). Pentru referință: în corpul uman peste 360 de articulații. Cu toate acestea, restul de 357 reprezintă doar 13% din toate bolile.
O articulație este o articulație a cel puțin două oase. O astfel de îmbinare se numește simplă. În articulația genunchiului, care este complexă, având 2 axe de mișcare, se articulează trei oase. Articulația în sine este acoperită de capsula articulară și formează cavitatea articulară. Are două cochilii: exterioară și interioară. Din punct de vedere funcțional, învelișul exterior protejează cavitatea articulară și servește ca loc pentru atașarea ligamentelor. Membrana interioară, numită și sinovială, produce un fluid special care servește ca un fel de lubrifiant pentru frecarea suprafețelor osoase.
O articulație este formată din suprafețele articulare ale oaselor sale constitutive (glandele pineale). Aceste terminații au pe suprafața lor cartilaj hialin (articular), care îndeplinește o dublă funcție: reducerea frecării și absorbția șocurilor. Articulația genunchiului se caracterizează prin prezența cartilajului suplimentar (menisci), care îndeplinesc funcțiile de stabilizare și atenuare a efectelor șocului.
Dezvoltarea DOA
Dezvoltarea artrozei începe cu afectarea țesuturilor cartilajului articular (cod ICD-10:24.1). Procesul are loc imperceptibil și este diagnosticat, de obicei, cu modificări distructive semnificative ale cartilajului articular.
Etiologie
Principalii factori care contribuie la dezvoltarea artrozei: creșterea stresului fizic asupra cartilajului articular, precum și pierderea rezistenței funcționale la stresul normal. Acest lucru duce la modificările sale patologice (transformare și distrugere).
Factorii care contribuie la dezvoltarea bolii determină principalele premise pentru apariția acesteia. Deci, pierderea rezistenței poate fi cauzată de următoarele circumstanțe:
- predispoziție ereditară;
- Tulburări endocrine și metabolice;
- Modificări legate de vârstă (mai ales după vârsta de 50 de ani);
- Boli ale sistemului musculo-scheletic cu o etiologie diferită.
Creșterea stresului asupra cartilajului articular apare ca urmare a:
- Microtraumatizare cronică. Acest lucru se poate datora activitate profesională, sarcini sportive sau motive casnice;
- Excesul de greutate, obezitatea;
- Leziuni articulare de diverse origini.
Patogeneza cartilajului articular
Distrugerea cartilajului articular este cauzată de microtraumă prelungită a suprafețelor osoase articulate sau de o leziune într-o etapă. În plus, unele tulburări de dezvoltare, cum ar fi displazia, contribuie la modificarea geometriei suprafețelor osoase articulare și la compatibilitatea acestora. Ca urmare, cartilajul articular își pierde elasticitatea și integritatea și încetează să-și îndeplinească funcțiile de amortizare și reducere a frecării.
Acest lucru duce la faptul că din țesutul conjunctiv încep să se formeze fire, concepute pentru a compensa modificările cinematicei articulației. Consecința este o creștere a cantității de lichid sinovial din cavitatea articulară, care îi modifică și compoziția. Subtierea si distrugerea cartilajului articular duce la faptul ca terminatiile osoase incep sa creasca sub influenta incarcarilor pentru a le distribui mai uniform. Se formează osteofite osteo-cartilaginoase (cod ICD-10: M25.7 Osteophyte). Alte modificări se referă la țesutul muscular din jur, care se atrofiază și duce la o deteriorare a circulației sângelui și o creștere a modificărilor patologice la nivelul articulațiilor.
Simptome
Principalele simptome ale DOA includ:
Durere
Durerea articulară este principalul motiv pentru o vizită la un specialist. Inițial, se manifestă neregulat, în principal în timpul mișcării (alergare, mers), hipotermie sau poziție prelungită inconfortabilă a corpului. Apoi durerea capătă un caracter nedispărător și intensitatea ei crește.
Dificultate în mișcare
Într-un stadiu incipient, gonartroza se caracterizează printr-o senzație de „rigiditate” care apare după o odihnă îndelungată (somn, odihnă). Articulația genunchiului devine mai puțin mobilă, sensibilitatea îi scade și se simt dureri de intensitate diferită. Toate aceste manifestări scad sau dispar complet în timpul mișcării.
Un alt simptom caracteristic este scârțâitul, clicurile și alte sunete străine care apar în timpul mersului lung sau o schimbare bruscă a poziției corpului. În viitor, aceste sunete devin un acompaniament constant în timpul mișcării.
articulație suspendată
Adesea, artroza articulației genunchiului duce la o mobilitate hipertrofiată patologic. Conform codului ICD 10: M25.2, aceasta este definită ca o „articulație suspendată”. Aceasta se manifestă într-o mobilitate liniară sau orizontală neobișnuită pentru el. S-a observat o scădere a sensibilității secțiunilor terminale ale membrelor.
Principalele funcții ale articulației genunchiului sunt deplasarea (funcția motrică) și menținerea poziției corpului (funcția de sprijin). Artroza duce la tulburări funcționale. Acest lucru poate fi exprimat atât în amplitudinea limitată a mișcării sale, cât și în mobilitatea excesivă, „slăbirea” articulației. Acesta din urmă este o consecință a afectarii aparatului capsular-ligamentar sau a dezvoltării musculare hipertrofiate.
Odată cu dezvoltarea bolii, funcția motorie a articulației diartrotice se degradează, încep să apară contracturi pasive, caracterizate prin mișcări pasive limitate în articulație (cod ICD 10: M25.6 Rigiditate în articulație).
Disfuncție musculo-scheletică
Modificările degenerative-distrofice care apar în timp se transformă în disfuncții (motorie și suport) ale întregului membru inferior. Acest lucru se manifestă prin șchiopătare și rigiditate a mișcărilor, munca instabilă a sistemului musculo-scheletic. Încep procesele ireversibile de deformare a membrului, care în cele din urmă duce la dizabilitate și dizabilitate.
Alte simptome
Aceste simptome non-primare includ:
- Modificarea dimensiunii membrului, deformarea acestuia;
- umflarea articulațiilor;
- Prezența excesivă a lichidului articular (la atingere);
- Schimbări vizibile piele extremități: pigmentare crescută, rețea capilară caracteristică etc.
Diagnosticare
Problema diagnosticării artrozei este că apariția principalelor simptome cu care pacientul vine la specialist indică deja anumite modificări grave ale articulației. În unele cazuri, aceste modificări sunt patologice.
Diagnosticul preliminar se face pe baza unui istoric medical detaliat al pacientului, luând în considerare vârsta, sexul, profesia, stilul de viață, leziunile și ereditatea acestuia.
Inspecția vizuală vă permite să le vedeți simptome caracteristice artroze, despre care s-au discutat: umflarea, creșterea temperaturii locale a pielii. Palparea vă permite să determinați durerea, prezența excesului de lichid articular. Pare posibil să se determine amplitudinea mișcării zonei afectate, să se înțeleagă gradul de limitare a funcției motorii. În unele cazuri, deformările caracteristice ale membrelor sunt vizibile. Acest lucru se întâmplă cu un curs lung al bolii.
Metode de examinare instrumentală
Principalele metode de diagnostic instrumental al DOA includ:
- radiografie;
- Rezonanță magnetică și tomografie computerizată (RMN/CT);
- Scintigrafie (injectarea de izotopi radioactivi pentru a obține o imagine bidimensională a articulației);
- Artroscopia (examenul microchirurgical al cavității articulare).
În 90% din cazuri, o radiografie este suficientă pentru a diagnostica artroza. În cazurile care sunt dificile sau neclare pentru diagnosticare, sunt solicitate alte metode de diagnosticare instrumentală.
Principalele semne care permit diagnosticarea DOA prin raze X:
- Creșteri patologice sub formă de osteofite osteocondrale;
- Îngustarea moderată și semnificativă a spațiului articular;
- Îngroșarea țesutului osos, care este clasificată ca scleroză subcondrală.
În unele cazuri, radiografia relevă o serie de semne suplimentare de artroză: chisturi articulare, eroziune articulară, luxații.
Cauze și tipuri de artrită a genunchiului, simptome și tratament
- Tipuri și forme ale bolii
- Simptome
- Metode de tratament
- Prevenirea
Artrita este o patologie a articulațiilor, care se bazează pe procesul inflamator. Adesea boala este cronică și poate deranja o persoană ani de zile. Artrita articulației genunchiului (gonartrită, pulsiuni) este o problemă larg răspândită în lume, mai ales multe dintre cazurile sale sunt înregistrate în țări civilizate: în Europa, în SUA și aici, în Rusia. Boala duce adesea la dizabilitate, așa că dacă ați fost deja diagnosticat cu un astfel de diagnostic, tratamentul ar trebui să fie cuprinzător și trebuie să începeți să acționați cât mai curând posibil.
Tipuri și forme de gonartrită
Motivele pentru care apare gonartrita nu sunt pe deplin înțelese. Gonartrita se poate dezvolta ca o patologie independentă sau poate fi un simptom al altor boli, cum ar fi reumatismul. Există forme primare și secundare ale bolii. Artrita primară este o patologie care apare independent, „de la sine”, în timp ce artrita secundară apare ca manifestare sau complicație a altor boli.
Forma primară include următoarele tipuri de boală:
Ca manifestare sau complicație a altor patologii, artrita genunchiului este posibilă:
- Cu osteoartrita. Inflamația cavității articulare apare pe fondul leziunilor sale deformante și distrugerii cartilajului.
- Cu reumatism. Reumatismul este o boală comună a organismului, în care articulațiile mari și inima suferă cel mai mult.
- Cu psoriazis (boli ale pielii și țesutului conjunctiv).
- Cu lupus eritematos (înfrângerea sistemului imunitar).
Cu artrita genunchiului, simptomele pot fi violente, luminoase și lente. Deoarece gonartrita poate fi acută (declanșează brusc și deseori decurge violent) și cronică (primele semne ale gradului inițial al bolii sunt invizibile, boala se desfășoară mult timp cu exacerbări periodice).
De asemenea, inflamația poate fi unilaterală și bilaterală (simetrică), de exemplu, în cazul reumatismului, procesul va fi întotdeauna bilateral.
Simptome caracteristice
Cum să distingem inflamația articulației genunchiului de o altă leziune? Diagnosticul este sarcina medicului.
Indiferent de cauzele dezvoltării în manifestări forme diferite Artrita are simptome comune:
Simptomele artritei genunchiului pot varia în funcție de gradul bolii.
Gradul 1 se caracterizează prin dureri ușoare, dimineața poate exista o limitare a mobilității genunchiului, care dispare după un timp.
Gradul 2 se caracterizează prin simptome mai grave: durerea devine mai intensă, există o umflare clară a zonei genunchiului, înroșirea și umflarea acesteia. Dificultățile de mișcare devin mai pronunțate.
Gonartirită de gradul 3 - artrită deformantă, în care durerea severă provoacă spasme musculare persistente, ducând la deformarea genunchiului.
Metode de tratament
S-au spus destul de multe despre pericolele auto-medicației, iar pentru o astfel de problemă precum artrita, acest lucru este valabil mai ales. Prin urmare, pentru a trata cu succes boala, asigurați-vă că consultați un medic cu experiență: după examinare, vă va fi elaborat un regim de tratament individual, în funcție de tipul bolii, stadiul acesteia și toate caracteristicile corpului dumneavoastră. Medicina tradițională pentru tratamentul artritei genunchiului utilizează pastile, injecții, terapie cu exerciții fizice. Fiecare tip de patologie necesită propria sa abordare, deoarece mecanismul de dezvoltare, cauzele apariției și simptomele bolii în fiecare caz vor fi diferite.
Terapia tradițională
Dintre medicamente, medicamentele antiinflamatoare, medicamentele care conțin hormoni și acidul acetilsalicilic ajută la tratarea artritei.
Dacă cauza inflamației este un proces infecțios, atunci se prescriu antibiotice. Dacă cauza este într-o patologie generală a corpului, se prescrie terapia adecvată în funcție de boală.
Dintre medicamentele topice, se folosesc unguente, creme și comprese, al căror scop este eliminarea durerii, ameliorarea umflăturilor, îmbunătățirea circulației sângelui în genunchi și încălzirea acesteia.
În cazurile severe (gradul 2-3 al bolii sau perioada sa acută), artrita articulației genunchiului este tratată cu medicamente care sunt injectate direct în cavitatea articulară cu o injecție. Aceștia pot fi agenți hormonali cu efect antiinflamator, condroprotectori care ajută la restabilirea structurii normale a structurilor articulare și alte medicamente.
În perioada de exacerbare a patologiei, este important ca articulațiile afectate să ofere liniște și căldură, uneori se prescrie repaus la pat.
Ar trebui să urmezi o dietă. Utilizare:
- Legume și fructe proaspete.
- Pește gras. Este bogat în acizi grași omega-3 care sunt benefice pentru cartilajul articular.
- Fructele de mare care conțin condroitină sunt o componentă naturală care hrănește cartilajul. Acestea sunt calamari, creveți, midii.
Alimentele sărate și picante ar trebui limitate.
De asemenea, masajul și terapia manuală sunt utile pentru tratamentul artritei articulației genunchiului.
Este important să înțelegem că boala poate fi vindecată complet doar printr-o abordare integrată.
Gimnastică
Puteți efectua cu ușurință exerciții terapeutice acasă. Este important să se facă fără mișcări bruște și sarcini excesive (atât direct în timpul orelor, cât și în viață în general). Exercițiile de întindere lină ajută la tratarea bolii foarte bine - sunt foarte utile.
Să ne uităm la câteva exerciții simple și eficiente care vor ajuta la oprirea artritei în articulația genunchiului și pot servi și ca măsură pentru prevenirea acesteia.
Numărul de repetări ale fiecărui exercițiu la începutul antrenamentului nu trebuie să fie mai mare de cinci, dacă și mai puține abordări provoacă disconfort, faceți mai puțin. În viitor, numărul de abordări poate fi crescut la zece.
Auto-tratament la domiciliu
Un bun plus la metodele tradiționale de tratament sunt mijloacele Medicină tradițională care poate fi aplicat cu succes acasă. Pentru a trata artrita articulației genunchiului acasă, aceștia folosesc decocturi de plante antiinflamatoare, tincturi, comprese și unguente de casă care ameliorează eficient durerea, ajută la reducerea inflamației acute și previne complicațiile. Un număr mare de rețete eficiente sunt adunate în articolul „Tratamentul artritei cu remedii populare”.
Prevenirea
Iată principalele măsuri de prevenire și prevenire a complicațiilor bolii, care vizează eliminarea principalelor cauze ale bolii:
- evitați hipotermia picioarelor, în special expunerea prelungită la apă rece;
- daca munca ta presupune sa stai in picioare sau sa stai mult timp, ia pauze pentru o scurta incalzire sau o plimbare;
- urmați o dietă, luptați cu excesul de greutate (dacă există);
- crește imunitatea și rezistența organismului (stil de viață sănătos, întărire, vitamine);
- renunta la obiceiurile proaste.
Pentru a decide cum să tratați artrita articulației genunchiului în fiecare caz, desigur, medicul ar trebui. Dar procesul de recuperare depinde în mare măsură de pacient. Dacă urmați cu strictețe toate recomandările medicului și fiți atenți la sănătatea dvs., șansele unui rezultat favorabil sunt mari, este foarte posibil chiar să vindecați complet boala. Ai grijă de tine și fii sănătos!