Aminoacizi de frânare. Acid gamma-aminobutiric. Semne de deficiență în organism

Este bine cunoscut faptul că cea mai importantă componentă a alimentelor noastre sunt proteinele. Deși carbohidrații sunt esențiali pentru furnizarea energiei organismului, aceștia pot fi obținuți atât din grăsimi, cât și din aminoacizi. Nici grăsimile nu sunt o problemă. Dar proteinele - atât proteinele musculare, cât și cele ale țesutului conjunctiv și, cel mai important, enzimele - sunt obținute numai din aminoacizi. Dintre acestea, 14 pot fi sintetizate în organism, iar 8, ca și vitaminele, trebuie să intre în corpul uman din alimente. Dacă în timpul foametei organismul, având rezervele epuizate de grăsimi și carbohidrați, să se mențină procese energetice ia proteine ​​– un dezastru. La copii, există o întârziere în dezvoltarea fizică și psihică, la adulți - edem înfometat, scăderea temperaturii și slăbirea tuturor tipurilor de activitate vitală.

O persoană are nevoie de doar 120 g de proteine ​​pe zi, dar acestea nu sunt suficiente în alimentele vegetale, iar proteinele vegetale sunt slab absorbite. În opinia mea, carnea, peștele și lactatele trebuie incluse în dietă. Dacă alimentelor lipsesc aminoacizii individuali (chiar dacă nu dintre cei de neînlocuit), atunci aceștia pot fi luati sub formă de medicamente, precum acidul glutamic, histidina. În special, se folosește metionina, care este absolut necesară pentru procesele degenerative din ficat și inimă, și glicina ca sedativ. (Dar despre el vom vorbi mai târziu.)

Acid gamma-aminobutiric

Multă vreme a rămas neclar cum este asigurată scăderea activității generale a creierului - de exemplu, în timpul somnului. Oamenii de știință au ghicit că trebuie să existe o substanță, poate un transmițător de impulsuri nervoase - un mediator care să asigure o scădere a activității sistemului nervos nu în celulele individuale sau chiar în nucleii nervoși, ci în creier în general. Și a fost descoperit un astfel de pick-up de frână universal. S-a dovedit a fi acid gamma-aminobutiric, pe care în cele ce urmează îl vom prescurta ca GABA.

Pentru prima dată, GABA în creier a fost descoperit de J. Roberts și colegii (și independent de ei - Jörg Avapara) în 1950. Deoarece molecula de acid butiric are un lanț de trei atomi de carbon (iar al patrulea se află în grupa COO), conform nomenclaturii sistematice, acidul ar trebui numit aminobutanoic, dar nimeni nu numește acidul acetic etanic (Fig. 1).

Elementele de bază ale proteinelor sunt alfa-aminoacizii: cei în care gruparea amino este atașată de atomul de carbon situat lângă gruparea carboxi. Și la ce poate fi util un aminoacid gamma?

Se știe că atunci când pielea (precum și orice alte organe senzoriale) este iritată, în zonele corespunzătoare ale cortexului cerebral apar potențiale electrice, numite răspunsuri primare. În 1963, omul de știință englez K. Krnevich a adus o pipetă umplută cu o soluție foarte slabă de GABA la unul dintre neuronii care reproduc răspunsurile primare. El a fost primul care a stabilit că un aminoacid care curge dintr-o pipetă este capabil să suprime complet generarea de impulsuri în celulele sensibile ale cortexului cerebral. Cercetătorii japonezi au făcut-o și mai ușoară: un electrod ușor a fost adus la suprafața creierului, iar deasupra a fost plantată o hârtie de filtru umezită cu o soluție de GABA. Avantajul acestei experiențe nu a fost doar simplitatea, ci și faptul că amplitudinea potențialelor înregistrate, formate nu dintr-un singur, ci mai mulți neuroni deodată, reflectă aproximativ puterea impactului. În același timp, concentrația substanței, desigur, trebuia să fie mare, dar efectul s-a dovedit a fi același - potențialele au fost suprimate. Mai târziu, experimente similare au fost reproduse de autorul acestui articol (Fig. 2).

Mai mult, s-a constatat că GABA poate inhiba nu numai potențialele evocate, ci și care apar de la sine, atât în ​​cortex, cât și în alte părți ale creierului. În acest caz, GABA este sintetizat și secretat tocmai în acele nuclee ale creierului care sunt responsabile de inhibarea acestuia. Se crede că GABA asigură transmiterea impulsurilor inhibitoare în aproximativ 30-50% din contactele nervoase. Cum face ea?

Contactele fibrelor nervoase cu celulele - sinapsele care funcționează cu participarea GABA, nu diferă fundamental de altele. GABA este sintetizat în citoplasma unui neuron și, odată cu sosirea unui impuls, este eliberat în fanta sinaptică dintre capătul nervilor și porțiunea adiacentă a tecii neuronului (Fig. 3). De asemenea, au fost descoperite proteine ​​de receptor specializate (din Lat. Recipe - take) care interacționează cu GABA. Ca rezultat al acestei interacțiuni, canalele sunt deschise în membrana neuronului receptor, permițând ionilor de clor încărcați negativ să treacă în interiorul celulei, care sunt abundenți în fluidul intercelular. Pătrunderea clorului determină o stare de hiperpolarizare în celulă, adică de inhibare (amintim că transmiterea excitației are loc datorită procesului opus: depolarizarea membranei neuronului). S-a stabilit acum că receptorii GABA sunt prezenți și în vasele de sânge, în special în creier.

Oamenii de știință au compilat hărți pe care au indicat exact unde GABA acționează ca un mediator inhibitor și cât de mare este valoarea sa la fiecare loc. Deși concentrația acestui acid în diferite părți ale creierului este diferită, acesta poate fi găsit aproape peste tot. Ei au calculat numărul total aproximativ al moleculelor sale - și au fost surprinși. S-a dovedit că creierul conține GABA în cantități mult mai mari decât este necesar pentru implementarea funcțiilor mediatoare. De ce, se întreabă, atât de mulți?

Era firesc să presupunem că GABA îndeplinește alte funcții în creier. Și, de fapt, ea s-a dovedit a fi un participant indispensabil la multe procese metabolice. Afectează transportul și utilizarea glucozei, respirația celulelor, formarea rezervelor de energie în acestea, crește rezistența celulelor și a creierului în ansamblu la lipsa de oxigen și activează sinteza proteinelor. Varietatea funcțiilor fiziologice și biochimice îndeplinite de GABA, precum și date privind încălcarea formării sale în unele psihopatologice și tulburări neurologice- toate acestea vorbeau despre enorma sa importanță. Farmacologii nu au putut trece pe lângă o moleculă atât de uimitoare.

În căutarea de noi medicamente, oamenii de știință și-au amintit că plantele, cu milioane de ani în urmă, au învățat să sintetizeze compuși care blochează cu succes efectele neurotransmițătorilor. În cazul GABA, aceștia sunt alcaloizii picrotoxina (conținuți în semințele de liane lemnoase din genul Anamirta, care cresc în Asia tropicală - Indonezia, India, Noua Guinee, Moluca, precum și în diferite specii de Astragalus) și bicuculin (izolat din frunzele Dicentre cucullaria din familia fumurii). Au încercat să folosească ambele substanțe pentru a activa creierul, dar s-au dovedit a fi prea periculoase, deoarece deja în doze neglijabile au provocat convulsii severe. (Din anamirta, nativii preparau odata otrava pentru pescuitul „chimic” si pentru sageti.) Acum bimegridul de droguri sintetice este folosit pentru a stimula centrul respirator, care blocheaza si efectele GABA, dar mai selectiv si mai putin activ.

Primul medicament care a activat receptorii GABA a fost acidul în sine formă pură... Medicamentul său numit „gammalon” a fost dezvoltat în Japonia, iar mai târziu a apărut exact același domestic, numit „aminalon”. În ciuda faptului că ambele medicamente au fost utilizate de mult timp, efectele lor terapeutice rămân neclare. Cert este că, datorită solubilității sale scăzute în grăsimi, GABA aproape că nu intră în țesutul cerebral din sânge - cu toate acestea, efectele sale centrale nu sunt îndoielnice și sunt bine studiate. Explicarea proprietăților valoroase ale gammalone aminalon prin capacitatea GABA de a dilata vasele de sânge pare nesatisfăcătoare.

Farmacologii știu că pentru a crește permeabilitatea substanțelor la creier prin bariera hemato-encefalică, care separă sângele (de fapt, o soluție apoasă) de celulele creierului saturate cu lipide, trebuie să „atașeze” un radical care este ușor solubil în grăsimi. Farmacologii din Leningrad, inclusiv prietenul meu profesor I.P. Lapin, a sugerat introducerea unui radical fenil în molecula GABA, care l-a transformat în medicamentul phenibut, care depășește cu ușurință bariera - și are un efect inhibitor pronunțat (Fig. 1)! Astăzi, Phenibut este un tranchilizant obișnuit în timpul zilei și, cel mai important, nu interferează cu conducerea.

De-a lungul timpului, s-a putut stabili că în țesuturile creierului, GABA își pierde gruparea amino, care este înlocuită cu hidroxil. Această substanță se numește acid gama-hidroxibutiric. Dacă este injectat direct în sânge, nu numai că pătrunde în bariera hemato-encefalică, dar exercită și un efect inhibitor atât de puternic asupra creierului încât sarea sa de sodiu, hidroxibutirat de sodiu, poate fi folosită ca mijloc de anestezie generală (mai precis , pentru a opri conștiința) în timpul operațiilor. Gândiți-vă: o persoană produce în creier o substanță care poate provoca o stare de anestezie! Cum să nu-ți amintești despre operațiile sub hipnoză?

A doua modalitate de a îmbunătăți penetrarea moleculei de medicament în țesutul creierului este atașarea la acesta a oricărei substanțe de origine naturală, cum ar fi o vitamină. În special, preparatul picamilon a fost obținut prin combinarea niacinei, numită PP, cu GABA. Așa cum era de așteptat, picamilon dilată vasele de sânge ale creierului și are un efect calmant în caz de anxietate, frică, iritabilitate crescută și, de asemenea, crește rezistența la stresul fizic și psihic.

Crearea medicamentelor asemănătoare GABA și studiul efectelor acestora a făcut posibil să se vorbească despre existența a două funcții principale ale GABA - mediator și metabolic. Funcția de mediator este asociată cu participarea GABA la reglarea nivelului de veghe, a activității motorii, a tonusului vascular, menținerea unui prag convulsiv ridicat și, parțial, îmbunătățirea memoriei și gândirii. Funcția metabolică este de a oferi creierului energie, rezistență la lipsa de oxigen și alte influențe dăunătoare.

Medicamente nootrope

În 1963, compania belgiană UCB a obținut un compus care era acid gamma-aminobutiric rulat cu câțiva radicali suplimentari. Când au studiat acest compus, profesorul K. Giurji și colegii săi au descoperit că îmbunătățește în mod activ memoria și facilitează procesul de învățare, adică afectează funcțiile intelectuale superioare ale creierului. Deoarece în greacă gândirea și rațiunea sunt noos, iar afinitatea sunt tropos, noul medicament se numește nootropil. Și în 1972 a apărut termenul de „medicamente nootrope”.

Conform definiției experților OMS, medicamentele nootrope activează capacitatea de a învăța, îmbunătățesc memoria și performanța mentală și, de asemenea, cresc rezistența creierului la influențele agresive.

În Rusia, nootropil este produs sub numele de „piracetam” și în întreaga lume sub mai mult de 30 de nume - o dovadă suplimentară a popularității sale extraordinare. Indicațiile pentru utilizarea sa sunt tulburări de memorie, scăderea concentrației, modificări ale dispoziției, tulburări de comportament și de gândire în bolile vasculare, traumatisme și scleroză a creierului, precum și tulburări mentale în alcoolismul cronic. Medicamentul este bine tolerat, dar la unii oameni provoacă reacții neașteptate: agitație sau, dimpotrivă, somnolență, uneori amețeli și uneori creșterea sexualității.

Astăzi, grupul de medicamente nootrope nu are limite rigid delimitate. Pe lângă aminalonul, phenibutul și picamilonul deja menționate, mai include deonol (nooclerin), idebenonă, meclofenoxat, nicotinoil-GABA și pantogam. Toate aceste medicamente sunt metabolice și într-o oarecare măsură antioxidante. În mod convențional, medicamentele nootrope includ medicamente care au o capacitate pronunțată de a provoca vasodilatație a creierului: vinpocetină (cavinton), complamin, trental, cinarizine etc. Cofeina și unele vitamine pot fi, de asemenea, considerate nootrope: B6, B15, BC și B12.

Dacă luăm în considerare efectul nootropic ca atare, atunci putem indica că se bazează pe trei proprietăți caracteristice (care sunt exprimate în grade diferite în diferite medicamente): în primul rând, ele restabilesc echilibrul dintre procesele excitatorii și inhibitorii din creier și, în al doilea rând, , ele activează metabolismul și procesele energetice în celulele nervoase, în al treilea rând, cresc rezistența neuronilor în timpul lipsei de oxigen și a efectelor membranotoxice.

V anul trecut ideea de medicamente nootrope s-a schimbat oarecum. Se presupune că următoarea generație de medicamente din acest grup nu numai că va activa funcțiile integrative superioare ale creierului, ci și va restabili deficiențe ale memoriei și proceselor de gândire, va reduce deficitele rezultate din diferitele tipuri de leziuni ale sistemului nervos și va crește rezistenta organismului. Aceste fonduri vor transforma viața omenirii, salvând-o de consecințele bolilor cerebrale și asigurând o bătrânețe activă. Și poate că vă vor permite să tratați demența congenitală sau dobândită.

Receptorii GABA au o caracteristică foarte interesantă: sunt închiși de alți receptori, care, de asemenea, reglează procesul de inhibiție, atât prin receptorii GABA, cât și în mod independent. Printre acești „sateliți” se numără receptorii pentru barbiturice, alcool și, cel mai important, benzodiazepine – astăzi unul dintre cele mai comune și valoroase medicamente cu efecte tranchilizante, relaxante musculare, atarctice, anticonvulsivante și hipnotice. Ei vor trebui să dedice o secțiune separată.

Benzodiazepine - tranchilizante majore

Bedlam, care înseamnă „tulburare completă”, provine de la numele celui mai mare spital de psihiatrie din secolul al XIV-lea din Londra. Se întâmpla într-adevăr ceva complet dezordonat: pacienții cu diverse forme de psihoză erau ținuți în camere comune. Unii dintre ei s-au comportat atât de violent încât au devenit periculoși pentru alții. Apoi erau așezați într-un scaun special, ca un scaun electric, de care legau nu numai brațele și picioarele, ci și capul nefericitului. Pacientul, încercând fără succes să scape din lanțuri, a obosit treptat și s-a liniștit, s-a liniștit. Astfel de scaune erau numite tranchilizante (din latinescul tranquillo - calm down). De aici provine acest termen comun.

În prezent, tranchilizantele nu sunt tratate cu psihoze, ci cu nevroze - acestea sunt mai degrabă medicamente din arsenalul neuropatologilor decât al psihiatrilor. Cele mai frecvente cauze ale nevrozelor sunt pierderea sentimentului de securitate și a încrederii în viitor. Există o părere că nevroza este „în regulă”, că toată lumea are nevroze, dar această boală „fără frică” este uneori urmată de depresie și sinucidere.

Calmantele au înlocuit sedativele care le-au oferit oamenilor care nu și-au găsit un loc pentru ei înșiși din cauza emoției, anxietății sau anxietății. Ei, din păcate, nu au putut ameliora anxietatea și frica, dar le-au permis cumva să se calmeze, să se așeze și să se relaxeze (de unde și numele: sedere - în latină „a se așeza”). Sedativele preferate au fost bromul și barbituricele, care provoacă o inhibiție totală la nivelul creierului, care, desigur, nu au restabilit sănătatea și au fost departe de a fi inofensive. În mod similar, doar mai slab, există plante medicinale: valeriană, bujor și pasifloră.

La începutul anilor 60, a apărut prima benzodiazepină - Librium (Elenium), care a interesat imediat medicii de toate specialitățile. Relaxantul muscular central (relaxantul muscular scheletic) și activitatea anticonvulsivante au fost deosebit de atractive. Există multe benzodiazepine în zilele noastre. Tranzilizante anti-anxietate includ Elenium (Chlosepide în rusă), Sibazone (Diazepam, Relanium, Seduxen), Nosepam (Tazepam) și Phenazepam, care au un anxiolitic pronunțat (anti-anxietate, de la anxietate - anxios, copleșit de frică.) Și sedare. . Benzodiazepinele fără efect sedativ-hipnotic se numesc tranchilizante de zi. Printre acestea se numără mezapam (el este și miner).

Toate aceste medicamente sunt bine tolerate, dar multe dintre ele au efecte secundare descrise: cefalee, somnolență, potență afectată, scăderea vitezei de reacție, capacitatea de a spori efectul alcoolului, provocând intoxicație patologică cu pierderea cunoștinței. Fenazepamul este deosebit de periculos în acest sens, al cărui efect poate dura de la una până la patru zile. Cu utilizarea prelungită, apare dependența, mai rar dependența, deteriorarea stării de spirit, o persoană începe să ia medicamente noi din acest grup ... Într-un cuvânt, este mai bine să începeți tratamentul insomniei nu cu fenazepam, ci să mergeți mai complicat. mod - de exemplu, reduceți consumul de cafea după-amiaza și preparați înainte de culcare ceai din plante: ce se întâmplă dacă nu aveți nevoie de o pastilă?

Acum Rusia cumpără în străinătate un medicament relativ nou gidazepam, al cărui efect tranchilizant este combinat cu un efect activator. De asemenea, este eficient în tratarea migrenelor. Alprozalam este interesant pentru efectul său antidepresiv. În opinia mea, aceste medicamente ar trebui să aibă o cerere specială, dar nu este cazul. Probabil pentru că numele lor nu apar pe afișe colorate și nu se repetă în reclame.

Glicina ca tranchilizant ușor

Al doilea aminoacid inhibitor neesențial, glicina, nu a fost prea tare, dar un succes binemeritat, deși este doar acid aminoacetic. Nu există prea mult în țesuturile creierului, dar această cantitate mică este absolut necesară. Ca mediator inhibitor, glicina previne propagarea unui impuls care a venit de-a lungul rădăcinilor dorsale sensibile ale măduvei spinării către cealaltă jumătate a acesteia și alte segmente. De neîntrecut ca activitate, antagonisti naturali ai glicinei, care se leaga de receptorii acesteia, sunt toxina tetanica si alcaloidul stricnina continut de nucile emetice Nux vomica, sunt si fructele Sf. Ignatie. (Stricnina este o otravă binecunoscută, iar nucile emetice sunt unul dintre medicamentele preferate de homeopati.) Dacă acțiunea glicinei este blocată, atunci cea mai mică iritare provoacă o contracție tonică a mușchilor întregului corp, care ia opistotonul. poziție tipică otrăvirii cu stricnină sau tetanos: arcuire cu sprijin pe ceafă și călcâi. În medicina științifică modernă, stricnina este rar folosită. Dar glicina câștigă din ce în ce mai multă popularitate.

Clinica a confirmat că (cu utilizare sublinguală) nu numai că sporește efectul anticonvulsivantelor, ci și accelerează adormirea, are efecte antioxidante, antistres, tranchilizante și nootrope, blocând sistemul hipofizo-suprarenal.

Conform datelor clinice, glicina suprimă iritabilitatea și face comportamentul mai rezonabil. În același timp, are o asemănare cu tranchilizante doar prin efectul sedativ, iar în toate celelalte puncte este opus acestora. Deci, nu are efect relaxant muscular, slăbește efectul alcoolului, nu provoacă dependență, crește viteza reacțiilor, crește performanța mentală, cu creșterea dozei, efectul acestuia scade. Glicina nu numai că nu interferează cu conducerea, dar este recomandată șoferilor!

Să spunem că clinica nu poate fi întotdeauna de încredere. Dar există și date experimentale foarte autoritare în favoarea faptului că, în modelul hipoxiei cerebrale cu debutul unui atac de cord, glicina îl previne mai eficient decât piracetamul. Aceasta crește cifra de afaceri a GABA, crește sau normalizează conținutul principalilor mediatori ai creierului în multe dintre părțile sale, în special în focalizarea ischemiei. Jurnalul „Human Physiology” (2001) raportează că, după un aport de trei săptămâni de glicină de două ori pe zi, se înregistrează o creștere a vitezei proceselor de gândire.

Astăzi, indicațiile de utilizare a glicinei sunt considerate condiții stresante, stres psihoemoțional, excitabilitate crescută, labilitate emoțională, nevroze, distonie vegetativ-vasculară, consecințele leziunilor cerebrale traumatice, encefalopatie, inclusiv cele alcoolice, tulburări de somn... Un adevărat miracol este efectul aminoacidului obișnuit pe care îl consumăm împreună cu alimentele și produs în propriul nostru organism. Poate că aceste medicamente vor deschide oamenilor calea spre sănătate și longevitate.

„Chimie și viață – secolul XXI”

Aminoacid Gaba, acțiune farmacologică, principalele indicații și contraindicații de utilizare, efecte secundare ale substanței, dozaj, ceai și medicamente pentru restabilirea nivelului de GABA în organism.

Descrierea aminoacidului Gaba

Astfel, Gaba este cel mai important neurotransmitator din creier. Are un efect supresor asupra sistemului nervos central. Prin urmare, acest aminoacid poate fi numit tranchilizant. Este prezent în fiecare element al sistemului nervos central, dar concentrația poate varia.

Datorită importanței acestui aminoacid pentru buna funcționare a organismului uman, au învățat să-l sintetizeze artificial. Pe baza ei se fac aditivi alimentari și ceaiuri. GABA este, de asemenea, utilizat ca excipienți în produse farmaceutice.

În general, GABA furnizat extern are o capacitate scăzută de a pătrunde în creier. Prin urmare, este indicat să luați agenți speciali care depășesc cu ușurință bariera hemato-encefalică și apoi, sub influența enzimelor, sunt transformați în GABA.

Proprietăți utile ale substanței GABA

Utilizarea unui supliment alimentar cu aminoacidul Gaba, de exemplu, în culturism este justificată de faptul că această substanță poate avea un efect pozitiv asupra sistemului endocrin. Se știe că GABA se găsește în concentrație mare în hipotalamus, de aceea joacă un rol important în reglarea activității acestei părți a creierului, care este responsabilă de reglarea ciclului de somn, a temperaturii corpului și a activității hipofizare. Iar glanda pituitară, la rândul ei, reglează procesele hormonale, controlează funcțiile glandelor endocrine.

Consecința acestui mecanism este prezența unor astfel de proprietăți benefice indirecte ale GABA:

• Creșterea vitezei proceselor metabolice;
• Stimularea producției de mai mult hormon de creștere;
• Stimularea activității pancreasului de a produce insulină;
• Scăderea nivelului de zahăr din sânge.

Util pentru a sistemului cardio-vascular Proprietăți Gaba:

1. Scăderea și normalizarea tensiunii arteriale;
2. Ameliorarea simptomelor asociate cu ateroscleroza;
3. Reducerea intensității amețelilor și a tulburărilor de somn cauzate de hipertensiune arterială;
4. Prevenirea atacului de cord;
5. Scăderea ușoară a ritmului cardiac.

Efectele GABA asupra sistemului nervos

Această substanță activează procesele energetice din creier, sub influența sa crește activitatea respiratorie a țesuturilor, are loc o utilizare accelerată a glucozei de către creier și se îmbunătățește alimentarea cu sânge.

Efectul benefic al aminoacidului Gaba poate fi descris după cum urmează:

• Scăderea presiunii intracraniene;
• Creșterea activității psihice și fizice a pacienților care au suferit un accident vascular cerebral, traumatism cranian;
• Îmbunătățirea memoriei;
• Îndepărtarea spasmelor din vasele creierului, reducând astfel intensitatea tinitusului și a durerilor de cap;
• Ameliorarea simptomelor depresiei și tulburărilor bipolare;
• Îmbunătățirea clarității mentale;
• Ameliorarea manifestărilor de intoxicație cu alcool;
• Normalizarea mecanismelor de veghe și somn;
• Scăderea sensibilității la rău de mișcare;
• Anxietate redusă.
• Îmbunătățirea autocontrolului.

Indicații pentru utilizarea aminoacidului Gaba

1. Ateroscleroza, hipertensiunea arterială și alte boli asociate cu afectarea vaselor creierului;
2. Insuficiență vasculară cerebrală;
3. boala Parkinson, Alzheimer;
4. Epilepsie;
5. Tulburari de somn;
6. Tulburări de memorie, vorbire, atenție;
7. Encefalopatie;
8. Dureri de cap, amețeli;
9. polinevrita alcoolică;
10. Retardare mintală la copii;
11. encefalopatie alcoolică;
12. Paralizie cerebrală;
13. Demenţă;
14. Consecințele unui accident vascular cerebral sau leziuni cerebrale traumatice;
15. Complex de simptome de rău de mișcare ( rău de mare);
16. Depresie endogenă cu tulburări mintale.

Contraindicații și efecte secundare ale GABA

Deci, administrarea de medicamente care conțin acid gamma-aminobutiric este contraindicată în următoarele cazuri: primul trimestru de sarcină, copii sub 1 an, hipersensibilitate, insuficiență hepatică acută, hipotensiune arterială, o perioadă de exacerbare a diabetului zaharat și boli de rinichi.

Efectele secundare apar în caz de supradozaj, prezența intoleranței individuale, precum și în primele zile de administrare a substanței.

Se manifestă prin insomnie sau, dimpotrivă, prin somnolență crescută, fluctuații mari ale tensiunii arteriale, modificări ale ritmului cardiac și ale ritmului respirator. Unii pacienți raportează o senzație de furnicături la nivelul gâtului și al feței. Poate apariția de greață și vărsături, dispepsie, hipertermie, o senzație de căldură.

Cantitățile excesive de GABA pot duce la creșterea anxietății, dificultăți de respirație și tremurări ale membrelor.

Instrucțiuni pentru utilizarea aminoacidului GABA

• Se administrează pe cale orală, înainte de mese.
• Pentru adulți, doza zilnică este de până la 3,5 g. Pentru a obține efectul, doza minimă este de 1,5 g pe zi.
• Pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 3 ani: doza minimă este de 0,5 g, maxima este de 2 g pe zi.
• Pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 4 și 6 ani: doza zilnică minimă este de 2 grame, cea maximă este de 3 g.
• Pentru copiii peste 7 ani, doza este de 3 g pe zi.
• Doza zilnică este de obicei împărțită în 3 doze.
• Cursul minim de tratament este de 2 săptămâni, maxim 4 luni.
• Pentru a elimina sindromul rău de mișcare, adulții iau 0,5 g, iar copiii 0,25 g de trei ori pe zi timp de 3 zile.
• În lupta împotriva insomniei, medicamentul este luat exclusiv înainte de culcare. În prima săptămână, doza este de 2 g, în a doua - 3 g, în a treia - 4 g, în a cincea și ulterioare - 5 g.
• Cum să luați Gaba în culturism - imediat după antrenament într-o doză de 3 g. Acest lucru asigură secreția de hormon de creștere.

Ce este ceaiul Gaba

Ceaiul Gaba se face în mai multe moduri:

1. Primul... După fermentarea frunzei de ceai, aceasta este pusă în recipiente din metal, închise ermetic și aerul este pompat din ele, apoi umplut cu azot. Această procesare durează aproximativ 10 ore. În procesul său, GABA este sintetizat în mod natural în frunze. Și apoi urmează procesul de prăjire.
2. Al doilea... Tehnologia standard de producere a ceaiului include o etapă suplimentară - pulverizarea frunzei de ceai cu GABA. Această opțiune vă permite să creșteți conținutul acestei substanțe de sute și chiar de mii de ori. În mod remarcabil, înlocuirea etapei de pulverizare fără aer elimină procesele de oxidare, ceea ce duce la reținerea mai multor nutrienți.

Calitatile gustative ale ceaiului Gaba: aroma placuta, retrogust dulce sau acrisor, prezenta unui postgust racoritor.

Să descriem cum să preparați ceaiul Gaba:

• Pentru a prepara 3 grame de ceai, folosiți aproximativ 300 ml de apă pură.
• Se fierbe apa si se raceste la 80 de grade.
• Folosiți recipiente mici din faianță (ceainic, căni).
• Se toarnă ceaiul și se lasă la infuzat timp de 5 minute.

Prețul ceaiului Gaba depinde de producător, de tehnologia de producție și de prezența aditivilor. În general, costul a 50 g de ceai începe de la 450 de ruble.

Prezentare generală a preparatelor cu substanța activă GABA

1. Aminalon... Vândut sub formă de capsule sau tablete la o doză de 0,25 g. Medicamentul este capabil să sporească efectul anticonvulsivantelor, hipnoticelor. Costul unui pachet (100 de tablete de 0,25 g), în funcție de producător, variază de la 240 la 450 de ruble.
2. Pantogam... Ingredientul activ este sarea de calciu a acidului hopantenic. Vitamina B5 este, de asemenea, inclusă în formulă. Acțiunea medicamentului are ca scop îmbunătățirea metabolismului GABA. Se produce sub formă de sirop (100 ml, 10%), tablete (50 buc., 250 mg). Costul este de 430-450 de ruble.
3. Picamilon... Remediu răspândit. Ingredientul activ este acidul gamma-butiric nicotinoil. Odată ajuns în creier, se descompune în GABA și niacină, prin urmare, la principalele proprietăți ale GABA se adaugă o îmbunătățire a fluxului sanguin și vasodilatație. Costul ambalării medicamentului sub formă de tablete (30 buc. 50 mg fiecare) este de 90 de ruble, în fiole (10 buc., 2 ml, 10%) - 130 de ruble.

Formulă: C4H9NO2, denumire chimică: acid 4-aminobutanoic.
Grupa farmacologica: agenți neurotropi / nootropi.
Efect farmacologic: nootrop, stimulând metabolismul în sistemul nervos central.

Proprietăți farmacologice

Acidul gamma-aminobutiric este unul dintre principalii mediatori implicați în inhibarea centrală. Acidul gamma-aminobutiric activează procesele energetice, îmbunătățește alimentarea cu sânge a creierului, crește activitatea respiratorie a țesuturilor, îmbunătățește eliminarea produselor toxice și utilizarea glucozei. Acidul gamma-aminobutiric reacționează cu receptorii GABAergici (tipurile A și B). Acidul gamma-aminobutiric îmbunătățește dinamica proceselor nervoase din creier, îmbunătățește memoria, crește productivitatea gândirii, are un efect moderat antihipoxic, psihostimulant, anticonvulsivant. Acidul gamma-aminobutiric după accidentul vascular cerebral ajută la restabilirea funcțiilor motorii și a vorbirii. Acidul gamma-aminobutiric are o proprietate hipotensivă moderat pronunțată, reduce inițial hipertensiunea arterială și severitatea simptomelor care sunt cauzate de hipertensiune arterială (insomnie, amețeli), încetinește ușor ritmul cardiac. La pacienții cu diabet zaharat, acesta reduce glicemia; la niveluri normale de glucoză din sânge, acidul gama-aminobutiric provoacă adesea hiperglicemie, care este cauzată de glicogenoliza. Concentrația maximă de acid gamma-aminobutiric în plasmă este atinsă la 1 oră după administrare, apoi conținutul medicamentului scade rapid și într-o zi, acidul gamma-aminobutiric nu este detectat în plasma sanguină. Toxicitate scăzută. Acidul gamma-aminobutiric pătrunde slab în bariera hematoencefalică (conform datelor experimentale).

Indicatii

Patologia vaselor cerebrale (hipertensiune arterială, ateroscleroză și altele), encefalopatie circulatorie și insuficiență cerebrovasculară, tulburări de atenție, memorie, vorbire, cefalee, amețeli, consecințe ale leziunilor cerebrale traumatice și accident vascular cerebral, polinevrita alcoolică, encefalopatie alcoolică, retard mental, demență cerebrală la copii paralizie, complex de simptome de rău de mișcare (rau și rău de mare), depresie endogenă cu dificultăți psihice și predominanța fenomenelor astenohipocondriacale.

Mod de aplicare a acidului gamma-aminobutiric și doze

Acidul gamma-aminobutiric se administrează pe cale orală, înainte de mese. Adulți - 1,5 - 3,75 g pe zi, copii 3 ani - 0,5 - 2 g pe zi, 4 - 6 ani - 2 - 3 g pe zi, peste 7 ani - 3 g pe zi. Doza zilnică trebuie împărțită în 3 doze; cursul tratamentului este de la 2 la 3 la 8 la 16 săptămâni. Cu sindromul de rău de mișcare: copii - 0,25 g, adulți - 0,5 g timp de 3 zile de 3 ori pe zi; pentru prevenirea raului de miscare - in aceleasi doze timp de 3 zile care preced o eventuala situatie de rau de miscare.
Utilizați acidul gamma-aminobutiric cu prudență pentru șoferii de vehicule în timpul muncii, precum și pentru persoanele ale căror profesii sunt asociate cu viteza reacțiilor psihomotorii și concentrarea crescută.

Contraindicații de utilizare

Hipersensibilitate, insuficienta renala acuta, varsta pana la 3 ani, perioada alaptarea, sarcina (1 trimestru).

Restricții de utilizare

Nu există date.

Aplicare în timpul sarcinii și alăptării

Utilizarea acidului gamma-aminobutiric este contraindicată în primul trimestru de sarcină. În al 2-lea și al 3-lea trimestru de sarcină, utilizarea medicamentului este posibilă numai conform indicațiilor și sub supravegherea medicului curant. În timp ce luați acid gamma-aminobutiric, trebuie să opriți alăptarea.

Efectele secundare ale acidului gamma-aminobutiric

Insomnie, greață, fluctuații ale tensiunii arteriale (în primele zile de la internare), vărsături, hipertermie, dispepsie, febră.
Interacțiunea acidului gamma-aminobutiric cu alte substanțe
Acidul gamma-aminobutiric intensifică efectele medicamentelor care îmbunătățesc funcțiile sistemului nervos central. Benzodiazepinele intensifică acțiunea acidului gamma-aminobutiric.

Supradozaj

În cazul unei supradoze de acid gamma-aminobutiric, efectele secundare sunt intensificate. Necesare: lavaj gastric, aport de cărbune activat, tratament simptomatic.

Acidul gamma-aminobutiric (GABA) este un aminoacid nealimentar. Aceasta înseamnă că nu face parte din proteine ​​și este complet sintetizată în organism. În aminoacizii din alimente, grupa NH 2 se află în poziția alfa (la atomul de carbon cel mai apropiat de capătul COOH); în GABA, într-o poziție gamma mai îndepărtată. Transformările reciproce ale GABA și acidului glutamic sunt prezentate mai jos:

GABA, ca și acidul glutamic, joacă un rol important în procesele de metabolism intracelular (în descompunerea enzimatică a glucozei); doar o mică parte din GABA acționează ca mediator. În acest caz, se formează ușor din acid glutamic direct în terminațiile presinaptice, apoi GABA este transferat în vezicule și eliberat în fanta sinaptică.

În sistemul nervos central, GABA nu este mai puțin răspândit decât acidul glutamic; practic, este un mediator al neuronilor relativ mici care efectuează reglarea inhibitorie a conducerii semnalului. Cu alte cuvinte, transferul de informații de la o structură nervoasă la alta se realizează în primul rând de către neuronii glutamatergici (releu, Golgi tip I). Funcțiile de inhibiție sunt realizate în principal datorită activității celulelor GABAergice. În unele zone ale sistemului nervos central, există și neuroni mari care folosesc GABA ca mediator: celulele Purkinje (cortexul cerebelos) și celulele globus pallidus, care joacă un rol important în activitatea centrilor motori ai creierului.

Eliberat în fanta sinaptică, GABA acționează asupra receptorilor corespunzători: GABA A și GABA B. Primul este definit ca postsinaptic, ionotrop, conține canale Cl -; al doilea este atât post- cât și presinaptic, metabotrop, afectează canalele K + (Tabelul 3.5). Receptorii GABA A au fost mai studiați, agoniştii cărora sunt utilizaţi pe scară largă în practica clinica... Antagoniştii receptorului GABA A, bicuculina şi picrotoxina sunt otrăvuri puternice care provoacă convulsii. În acest caz, bicuculina (o toxină a plantelor din familia fumurii) este un antagonist competitiv și se leagă de locul de atașare la receptorul GABA însuși. Picrotoxina este un antagonist necompetitiv și blochează canalul Cl.

Structura receptorului GABA A este foarte complexă: pe lângă centrul activ care atașează mediatorul în sine, acesta conține locuri de legare pentru alte substanțe. Cele mai cunoscute dintre ele sunt barbituricele și benzodiazepinele, care măresc timpul de deschidere al canalelor Cl. Ca rezultat, se observă efecte agoniste GABA. Acest lucru a permis utilizarea pe scară largă a benzodiazepinelor și barbituricelor în clinică ca sedative. (sedativeși tranchilizante), antiepileptice, somnifere, anestezice. Adesea, toate aceste efecte pot fi cauzate de aceeași substanță pe măsură ce doza utilizată crește.

Aminalon, un grup de nootropice, un medicament pentru tratamentul bolilor vasculare ale creierului, insuficienței cerebrovasculare, accidentelor cerebrovasculare de diferite etiologii

Nume internațional: Acid aminobutiric.

Forma de dozare

Pastile alb cu o nuanță ușor galben-cenușie. Tableta, în funcție de producător, conține substanța activă acid gamma-aminobutiric într-o cantitate de 0,25 sau 0,5 g.
Acidul aminobutiric este o pulbere cristalină albă, cu un gust ușor amar și un miros specific slab. GABA este ușor solubil în apă și sărac în etanol.

Grupa farmacologică

Aminalonul aparține grupului de medicamente nootrope (medicamente gamkergice) care au efect în principal asupra sistemului nervos central

Substanta activa

Ingredientul activ al medicamentului este GABA. Este o amină biogenă, acid aminobutiric. Acidul aminobutiric este principalul mediator găsit în sistemul nervos central, este implicat în procesele metabolice și neurotransmițătoare din creier.
Datorită GABA, procesele de inhibiție sunt posibile, deoarece cu ajutorul unei amine biogene se realizează procesul de interacțiune cu receptorii GABAergici specifici.
Substanța activă a medicamentului acid aminobutiric ajută la restabilirea proceselor metabolice, la activarea proceselor energetice, la îmbunătățirea utilizării glucozei, la creșterea activității respiratorii în țesuturi și la îmbunătățirea aportului de sânge.

Când medicamentul este administrat în dozele terapeutice recomandate, toxinele sunt îndepărtate treptat, este asigurată dinamica normală a proceselor nervoase, productivitatea proceselor de gândire crește, memoria, gândirea și concentrarea atenției sunt îmbunătățite.

Medicamentul are un ușor efect psihostimulant. La pacienții cu accident vascular cerebral, Aminolone promovează restabilirea mai rapidă și mai eficientă a coordonării afectate a mișcărilor și a vorbirii.

GABA are un efect anticonvulsivant și ajută la normalizarea hipertensiunii arteriale și la stabilizarea ulterioară a acesteia. Aminalon elimină simptomele hipertensiunii arteriale, care sunt tipice pentru mulți pacienți: amețeli severe, greață, insomnie, dureri de cap etc.

Aminalonul la unii pacienți contribuie la dezvoltarea bradicardiei minore. La persoanele care suferă de diabet zaharat, există o scădere a nivelului glicemiei. La pacienții cu niveluri normale de glucoză se observă efectul opus (datorită glicogenolizei).

Aminalonul este absorbit rapid, cantitatea maximă se găsește în plasma sanguină. Produsul final al schimbului de acid aminobutiric este inclus în ciclul Krebs - acidul succinic.

Substanța activă este parțial transaminată, ceea ce duce la formarea acidului g-guanidinobutiric, care se descompune în ficat și rinichi în uree și acid aminobutiric. Sinteza g-aminobutirilcolinei, GABA-pantoil, homocarnosinei și, într-o măsură mai mică, acidului hidroxibutiric se desfășoară în același mod.

Produșii metabolici ai acidului aminobutiric și substanța activă nemodificată a medicamentului sunt îndepărtate din organism cu urină și parțial prin dioxid de carbon expirat împreună cu aer.

Istoria creației

Poveste scurta cercetare asupra GABA:

1. Anii '50 ai secolului trecut - acidul aminobutiric a fost descoperit în sistemul nervos central. La ceva timp după descoperirea sa, GABA a fost sintetizat.
2. Sfârșitul anilor 60. A apărut un medicament numit „Gammalon”, unde principalul ingredient activ a fost acidul aminobutiric. În străinătate a început să prescrie medicamentul „Gammalon”. Mai târziu, medicamentul „Aminalon” a apărut în Rusia. În ciuda faptului că cercetările în acest domeniu au continuat și cu foarte mult succes și au apărut un număr mare de medicamente nootrope, medicamentul Aminolone nu și-a pierdut relevanța.
3. anul 2007. O descriere a sistemului GABAergic a apărut în epiteliul sistemului respirator. S-a constatat că sistemul este capabil să fie activat sub influența unui factor alergic și apoi poate deveni una dintre verigile din lanțul mecanismului de formare a astmului. Un alt sistem GABAergic a fost studiat și descris în testicule. S-a constatat că GABA în acest caz poate afecta funcțiile celulelor Leydig.
4. iulie 2011. La St. Michael (Toronto, Canada), în studiul GABA, s-a constatat că acidul aminobutiric este capabil să prevină și chiar să contribuie la dezvoltarea inversă a diabetului zaharat. Experimentele au fost efectuate pe șoareci.

O scurtă istorie a creării medicamentelor în grupul nootrop

anul 1963. Sinteza piracetamului (farmacologi S. Giurgea și V. Skondia, Belgia). Medicamentul a primit un nume comercial - "Nootropil", nu a avut efecte secundare grave, care sunt caracteristice psihostimulanților și, în același timp, a avut un efect bun - a crescut performanța mentală, a îmbunătățit concentrarea și memoria.

anul 1972. A fost introdus un nou termen - „nootropice” (K. Giurgea). Termenul a fost propus pentru un grup de medicamente care aveau scopul de a îmbunătăți memoria intelectuală, atenția, învățarea.

Nootropele nu aveau un efect psihostimulant caracteristic și, în plus, aveau caracteristici suplimentare - puteau asigura o mai bună absorbție a oxigenului de către țesuturi și, prin urmare, preveniu hipoxia.

Medicamentele nootrope, spre deosebire de medicamentele psihostimulante, nu au avut un efect secundar negativ asupra organismului, prin urmare au devenit imediat populare. Acțiunea farmacologică a substanțelor nootrope a fost ușoară și s-a manifestat la ceva timp după începerea cursului de tratament.

anii 2000. În prezent, au fost sintetizate mai mult de zece nootropice originale. Serii de pirolidine (racetame) sunt:

• Oxiracetam;
• Etiracetam;
• Aniracetam;
• Duprcetam;
• pramiracetam;
• Cebracetam;
• Rolziracetam;
• Detiracetam;
• Nefiracetam;
• Izacetam.

Există și alte grupuri de nootropice care includ:

• Medicamente colinergice.
• Medicamente GABAergice (Aminalon).
• Agenți glutamatergici.
• Substante peptidergice.

Substanța activă nootropă se găsește în medicamente aparţinând altor grupe farmacologice cu origini chimice diferite.

Boli neurologice și nootropice

Bolile neurologice și creșterea lor sunt asociate cu creșterea speranței de viață și cu bolile asociate bătrâneții. Numărul total de cazuri de invaliditate și mortalitate în general sunt direct dependente astăzi de bolile cerebrovasculare, ceea ce reduce semnificativ procentul populației sănătoase.
Recent, dezvoltarea farmacologiei a afectat și medicamentele destinate refacerii sistemului vascular al creierului. Pe ghișeele de farmacie există medicamente de sinteză calitativ noi, cu acțiune nootropă, fără efecte secundare negative.
Tendința de dezvoltare a pieței medicamentelor nootrope arată o creștere constantă a utilizării acestui grup de medicamente, ceea ce sugerează o extindere suplimentară a utilizării acestuia.
Substanțele nootrope se caracterizează printr-un efect de protecție sporit de stres, ele sunt un factor pozitiv în restabilirea activității creierului după leziuni traumatice ale creierului, accidente vasculare cerebrale, intoxicații și infecții.
Nootropicele ajută la restabilirea sferei emoționale-voliționale a unei persoane. Ca urmare a aplicării lor, apare un interes pentru activitate, pacientul devine încrezător în sine, performanța sa mentală și fizică revine la normal.
Nootropicele îmbunătățesc semnificativ circulația sângelui și microcirculația, normalizează proprietățile reologice ale sângelui, scade agregarea trombocitelor și aderența.
Grupul de medicamente se caracterizează prin efecte antioxidante bune, neurotrofice, tranchilizante, activatoare, antidepresive și antiastenice. Nootropele ameliorează durerile de cap, amețelile.
Piracetam, de exemplu, s-a descoperit că promovează recuperarea sistem imunitar, și, de asemenea, îmbunătățește fluxul sanguin regional ajută la cicatrizarea ulcerului, astfel încât o serie de medicamente nootrope sunt deja utilizate pentru a trata boala coronariană și boala ulcerului peptic.

Nootropicele sunt folosite ca preparate medicinale pentru patologia sistemului nervos central, pentru ameliorarea oboselii, odată cu îmbătrânirea organismului și în cazuri extreme.

Nootropicele sunt utilizate pentru a trata:

Tulburări ale circulației cerebrale;
ateroscleroza;
leziuni la cap;
comă;
accident vascular cerebral, hipoxie;
neurointoxicație, neuroinfecție;
demența vasculară;
Boala Alzheimer;
encefalopatie;
sindrom astenic;
distonie vegetativă;
retard mintal;
paralizie cerebrală infantilă;
meningoencefalită;
encefalomielita;
nevroze;
enurezis și ticuri;
bâlbâială;
Boala Meniere;
astenie;
stări depresive;
epilepsie;
migrenă.

Nootropicele s-au impus ca o componentă complexă eficientă a terapiei medicamentoase pentru otrăvirea cu substanțe narcotice și alcoolice și pentru tratamentul alcoolismului cronic.
În farmacologia modernă, se lucrează pentru a combina substanțele nootrope cu alte medicamente pentru a îmbunătăți proprietățile antioxidante, anti-ischemice și mnemotrope.

Indicatii de utilizare

Adulti:

• leziuni cerebrale;
• încălcarea circulației cerebrale;
• ateroscleroza cerebrală, manifestată în special prin înmuierea creierului;
• boli vasculare ale creierului (în special hipertensiune arterială, însoțită de amețeli severe, dureri de cap persistente, scăderea calității vieții);
• cerebral insuficiență cronică, însoțită de scăderea memoriei și a abilităților intelectuale;
• encefalopatie, în special alcoolică;
• polinevrita;
• sindromul rău de mișcare.

Copii:

• leziuni cerebrale traumatice, inclusiv postpartum;
• paralizie cerebrală;
• retard mintal de diverse origini;
• sindromul rău de mișcare.

Mod de administrare și dozare

Aminalon se ia înainte de mese.
Adulti. Doza inițială este de 0,5 g de 2 ori pe zi. În a treia până la a cincea zi, doza, dacă este necesar, este crescută la un g de două ori pe zi. Doza zilnică este de la un g în perioada inițială de tratament la două g în perioada ulterioară.

Copii. De la unu la trei ani - un g pe zi. Patru până la șase ani - 1,5 g pe zi. După șapte ani, două grame pe zi. Doza zilnică este împărțită în două doze.
Cursul tratamentului este determinat de medic după un diagnostic și se stabilește un studiu cuprinzător și depinde de caracteristicile individuale ale organismului, cursul bolii, starea pacientului la momentul numirii terapiei, obiectivele terapeutice stabilite. și efectul tratamentului. De obicei, cursul minim de terapie durează două până la trei săptămâni, maximul - cel puțin două până la patru luni.

Dacă este indicat, cursul se repetă șase luni mai târziu.

Tratament simptomatic pentru sindromul rău de mișcare.

Adulti. 0,5 g de Aminalon o dată. Apoi continuați să luați medicamentul timp de trei până la patru zile.

Copii. 0,25 g de două ori pe zi. Continuați tratamentul timp de trei până la patru zile.

Prevenirea sindromului de rău de mișcare înainte de călătorie. Adulti. 0,5 g de două ori pe zi cu trei zile înainte de călătorie, 0,5 g chiar înainte de călătorie.

Aminalon și psihiatrie

Unul dintre primele medicamente nootrope care a început să fie folosit cu succes în psihiatrie a fost Aminalon.

Aminalon are o gamă largă de indicații, dar cel mai adesea este prescris:

• cu diverse manifestări ale patologiei cerebrale (tulburări cerebrastenice și encefalopatice de diverse origini, manifestate în tulburări cronice și persistente sau dinamice ale vascularizației cerebrale);
• cu patologii organice ale sistemului nervos central;
• cu retard mintal de diverse origini la pacienţi de diferite grupe de vârstă.

O problemă importantă este dezvoltarea demenței, care se formează într-un stadiu avansat de leziuni organice ale sistemului nervos central. Demența este dificil de tratat, prin urmare problema tratamentului ei este extrem de acută în întreaga lume.

Experiența utilizării Aminalon pentru tratamentul pacienților cu leziuni organice și demență a început să fie aplicată din 1983 (M.M. Saarma). Medicamentul a fost luat de un grup de pacienți (17 persoane) timp de șase săptămâni. Pacienții sufereau de demență (geneză traumatică și aterosclerotică) și demență legată de vârstă.

Rezultatul cercetării. Două grupuri de pacienți, dintre care unul a luat Aminalon 1,5 g pe zi și al doilea grup de control (25 de persoane), grupul placebo, au arătat:

• starea grupului placebo a fost neschimbată;
• dinamica memoriei și a capacității intelectuale s-au schimbat în bine pentru grupul care ia medicamentul.

Pentru interpretarea rezultatelor studiului au fost utilizate metode la scară unificată și șase teste psihologice experimentale special concepute în acest scop.

Aminalon și sport

Aminalonul este permis în sport:

• atunci când învață elemente noi de tehnică în sporturi complexe de coordonare;
• cu disfuncții ale sistemului nervos central, care au apărut ca urmare a stresului fizic și psiho-emoțional.

Efecte secundare

Medicamentul nu are practic efecte secundare.

Reacții adverse rare:

• dispepsie;
• simtindu-se fierbinte;
• dificultăți de a adormi;
• salturi ale tensiunii arteriale (la inceputul cursului de tratament).

Efectele secundare sunt pe termen scurt și nu necesită întreruperea medicamentului. Dacă este necesar, este permisă o reducere a dozei.

Supradozaj

Supradozajul este posibil doar cu un exces foarte semnificativ față de dozele recomandate.

Principalele simptome ale supradozajului includ:

• greaţă;
• vărsături;
• tulburări dispeptice;
• durere de cap;
• creșterea temperaturii corpului;
• creșterea tensiunii arteriale;
• tulburari ale somnului.

Dacă dozele sunt depășite, întrerupeți utilizarea Aminalon și consultați un medic. Tratamentul este simptomatic.

Contraindicatii

Contraindicații pentru administrarea medicamentului:

• intoleranță individuală la componentele medicamentului;
• perioada de gestație;
• alăptarea;
• copii sub cinci ani.

Interacțiuni medicamentoase

Aminalon îmbunătățește acțiunea farmacologică:

• medicamente din seria benzodiazepinelor;
• somnifere;
• medicamente anticonvulsivante.

Instrucțiuni speciale pentru medici și pacienți

V stadiul inițial terapie, este necesar să se monitorizeze tensiunea arterială, deoarece sunt posibile fluctuații ale tensiunii arteriale.

Nu trebuie să luați medicamentul înainte de culcare, deoarece poate fi dificil să adormi.

Cu un curs lung de tratament, precauția este necesară pentru pacienții care se confruntă cu activități periculoase (controlul mecanismelor etc.), unde este necesară o atenție sporită și o viteză mare a reacțiilor psihomotorii. Prin urmare, în stadiul inițial al tratamentului, trebuie să vă abțineți de la activități periculoase.

Sinonime

• Gammalon
• GABA
• Ganevrin
• Apogama,
• Encefalon
• Gaballon
• Gamarex
• Gammaneuron
• Gammar
• Gammazol (Gammasol)
• Mielogen
• Mielomade
• Acid gamma-aminobutiric.

generice

Analogi ai medicamentului care se potrivesc cu substanța activă:

• Amilonosar (Rusia)
• Picamilon (Rusia)
• Pikanoil (Rusia)
• Picogam (Rusia)

Generic este un medicament complet cu proprietăți farmacologice similare cu forma de dozare inițială și dovedit:

• farmaceutic;
• biologic;
• echivalență terapeutică.

Un medicament generic diferă de obicei de medicamentul original prin prezența diferiților excipienți și a procesului tehnologic.

În Rusia, genericele au propriile lor caracteristici:

• cel mai mare procent de pe piața mondială;
• apariția unor medicamente generice mai devreme decât medicamentele originale;
• lipsa de informații privind echivalența cu un analog;
• cost scăzut.

Aproximativ 80% din prețul oricărui medicament original este costul cercetării:

• pentru eficacitatea terapeutică;
• pentru siguranța sănătății.

Aproximativ 20% din preț este costul sintezei substanțelor medicinale. Tot acest proces durează mult timp, este foarte costisitor și include trei etape de cercetare într-o clinică.

Beneficiile medicamentelor generice de calitate:

• cost accesibil;
• alegerea pentru medic și pacient.

Popularitatea medicamentelor generice și concurența în continuă creștere sunt un factor determinant pentru companiile implicate în dezvoltarea și lansarea de noi medicamente originale pentru a urmări mai activ activitati de cercetareși folosiți noile dezvoltări.

Firmele care produc medicamente generice nu suportă costuri uriașe, sarcina lor este să repete ceea ce a fost deja dezvoltat înaintea lor. Prin urmare, costul medicamentului este mai accesibil pentru consumator.

Genericele sunt disponibile pentru orice medicament, cu excepția medicamentelor nou create, care au protecție prin brevet. Acest lucru se aplică și medicamentelor unice pentru tratamentul cancerului și SIDA.

Pe paginile publicațiilor medicale moderne, există dispute constante cu privire la medicamentele originale și generice. Majoritatea lucrărilor prezentate în reviste de specialitate arată eterogenitatea abordărilor metodologice în cercetarea și interpretarea datelor obținute, de aceea este foarte dificil să se tragă o concluzie fără ambiguitate.

Putem spune cu siguranță că un generic de înaltă calitate fabricat de un producător serios care are încredere pe piață nu este inferior medicamentului original.

Trebuie remarcat faptul că Rezoluția OMS (2004) conține recomandări pentru medici cu privire la explicarea pacienților a diferențelor dintre un medicament generic și un medicament original.

Aminalon, ca multe alte nootropice, nu este inclus în Farmacopeea de stat din SUA. În Europa, medicamentul Gammalon și alte medicamente cu ingredientul activ acid aminobutiric sunt utilizate chiar și în pediatrie.